Apa diet ketogenik bisa nambani kelainan bipolar?

Diet Ketogenik kanggo Gangguan Bipolar

Bukti sing dipasang ndhukung panggunaan diet ketogenik kanggo kelainan bipolar amarga kemampuan diet ketogenik kanggo ngowahi mekanisme patologis sing ndasari kayata hipometabolisme otak, ketidakseimbangan neurotransmiter, inflamasi otak, lan stres oksidatif. Ana akeh laporan anekdot, studi kasus sing diterbitake ing jurnal peer-review, artikel sing nyemak literatur babagan topik kasebut, lan uji coba kontrol acak sing ditindakake kanggo ngevaluasi diet ketogenik minangka perawatan kanggo kelainan bipolar.

Tabel isi

Pambuka

Episode manic ing BPD umume dianggep cukup dikelola kanthi apik liwat obat-obatan. Nanging episode depresi utama isih dianggep ambalan lan tantangan klinis sing signifikan. Wong sing kelainan bipolar nandhang beban gejala depresi sing signifikan, sanajan kanggo wong sing episode manik bisa dikontrol kanthi obat.

Fase-fase kasebut bisa nyebabake gangguan fungsi lan cacat sing terus-terusan lan nambah risiko bunuh diri. Ngandelake obat-obatan sing ora efektif kanggo ngobati fase depresi kelainan bipolar iku kejam lan duweni potensi mbebayani. Malah yen standar perawatan. Stabiliser swasana ati sing ana kanggo fase depresi gangguan bipolar mung efektif ing 1/3 pasien bipolar lan antidepresan standar bola-bali gagal nuduhake manfaat ing RCT kanggo kondisi iki lan bisa uga nambah kondisi kasebut. Antipsikotik atipikal dilaporake luwih efektif nanging duwe efek kelainan metabolik sing ngrusak sing nggawe panggunaan jangka panjang ora sehat lan efek samping asring ora bisa ditoleransi kanggo pasien.

Aku nulis ing ndhuwur kanggo nggambarake kahanane akeh sing nandhang kelainan bipolar, lan nuduhake manawa sanajan wong sing nandhang kelainan bipolar wis ngalami gejala manic sing dikontrol karo obat (akeh sing durung duwe), isih ana bagean penting saka bipolar. populasi sing nandhang sangsara saka gejala residual.

Lan dheweke kudu ngerti kabeh cara supaya bisa luwih apik.

Sawetara mekanisme biologi wis diusulake minangka panyebab potensial BD. Iki kalebu disfungsi mitokondria, stres oksidatif lan gangguan neurotransmitter.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). Diet ketogenik minangka terapi metabolik kanggo kelainan bipolar: Perkembangan klinis. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v2

Nalika kita ngrembug hipometabolisme glukosa, ketidakseimbangan neurotransmiter, inflamasi, stres oksidatif, lan kepiye diet ketogenik ngowahi faktor kasebut, sampeyan bakal ngerti sebabe wong nindakake diet ketogenik kanggo kelainan bipolar.

Ayo mulih!

Kelainan Bipolar lan Hipometabolisme

Patologi metabolis utama sing dianggep duwe peran kalebu disfungsi metabolisme energi.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). Panganggone karbohidrat sing kurang, diet ketogenik ing kelainan bipolar: tinjauan sistematis. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v1

Apa hipometabolisme otak? Lan wong kelainan bipolar duwe hypometabolism?

Hipometabolisme otak mung tegese sel otak ora nggunakake energi kanthi apik ing sawetara bagean otak utawa ing struktur tartamtu. 

  • hypo = kurang
  • metabolisme = panggunaan energi

Wong sing kelainan bipolar duwe wilayah hipometabolisme otak, tegese wilayah otak kasebut ora aktif kaya sing dikarepake. Hypometabolism otak pancene babagan disfungsi mitokondria, yaiku carane otak nggunakake bahan bakar lan carane ngasilake energi.

Iku ora mung siji wilayah tartamtu saka otak kang kita ndeleng akumulasi disfungsi mitokondria muter metu minangka defisit energi. Sawetara wilayah otak sing diidentifikasi minangka hypometabolic liwat teknologi neuroimaging sing beda kalebu insula, batang otak, lan cerebellum.

Ana uga akeh bukti hipometabolisme sing nyebabake gangguan konektivitas ing materi putih frontal. Gangguan struktur lan metabolisme sel kasebut dumadi ing jero materi putih otak ing antarane jaringan limbik ngarep. Kanggo sing anyar kanggo kabeh jeneng struktur otak iki, sistem limbik sampeyan minangka pusat emosi otak. Nanging penting kanggo ngerti yen emosi sampeyan bisa teka saka penilaian sampeyan babagan kahanan (oh iku macan lan mangan wong!) Lan pesen kasebut menyang sistem limbik sampeyan kanggo miwiti respon (RUN!). Ing kelainan bipolar, kita ndeleng masalah konektivitas materi putih ing jaringan kognitif utama sing kalebu korteks prefrontal dorsolateral, wilayah temporal lan parietal. Sing Sejatine kabeh bagean penting sing perlu kanggo fungsi lan ngobong energi uga.

Wilayah hipometabolisme struktur otak sing diidentifikasi iki ora nggumunake nalika kita mikir babagan manifestasi gejala afektif lan prilaku ing kelainan bipolar. Tuladhane:

  • konektivitas kaganggu antarane korteks cingulate dorsal, lan precuneus, cuneus.
    • Dikira konektivitas sing kaganggu iki bisa uga ana peran ing sabanjure over-reaktivitas sajrone proses emosional ing pasien bipolar
  • dorsolateral prefrontal cortex
    • ngontrol fungsi eksekutif kaya ngrancang tugas, memori kerja, lan perhatian sing selektif.
  • dorsal cingulate cortex
    • kontrol eksekutif (sing sampeyan kudu ngatur emosi), sinau, lan ngontrol diri.
    • hypometabolism ing korteks cingulate katon ing individu karo kelainan nggunakake zat
  • precuneus
    • persepsi lingkungan, reaktivitas isyarat, strategi citra mental, memori episodik retrieval, lan respon afektif kanggo nyeri.

Nanging ngenteni menit, sampeyan bisa ngomong. Over-reaktivitas? Kepiye carane bisa kedadeyan ing otak kanthi hypometabolism nalika kita ngarepake ora cukup energi kanggo over-activity? Lan uga, ora sawetara fase kelainan bipolar ndadekake saben wong dadi hiperaktif? Kaya ora bisa mandheg utawa turu? Kepiye cara iki ditrapake?

Inggih, jawabane rada paradoks. Nalika sawetara wilayah otak ora duwe cukup energi kanggo fungsi, bisa nyebabake efek hilir sing ngganggu keseimbangan neuron ing wilayah liyane. Dadi hypometabolism ing sawetara bagéan saka otak mbalang sistem alus saka otak mati, lan ends munggah perpetuating imbalances neurotransmitter saindhenging utawa ing struktur tetanggan, nyebabake hyperexcitability ing tingkat neurotransmitter. kang bakal kita rembugan liyane ing bagean mengko (ndeleng Neurotransmitter Imbalances). Hipometabolisme ing salah sawijining area otak bisa nyebabake otak nggawe akeh banget sambungan menyang bagian otak liyane, nyoba ngimbangi. Sampeyan bisa mungkasi karo panyambungan antarane wilayah sing dudu kagungane dadi cukup nyambung.

Ketidakmampuan sel otak duwe energi sing cukup saka sumber bahan bakar sing stabil nyebabake disfungsi mitokondria. Mitokondria minangka baterei sel sampeyan, lan dibutuhake kanggo ngrampungake kabeh perkara sing kudu ditindakake neuron. Yen bahan bakar otak sampeyan ora bisa digunakake maneh, sing ing kasus glukosa lan kelainan bipolar bisa uga kedadeyan, baterei kasebut ora bisa digunakake. Neuron ora duwe energi sing cukup kanggo tumindak lan wiwit ora bisa digunakake kanthi bener! A neuron malfunctioning ora bisa nindakake housekeeping sel dhasar, nggawe neurotransmitters, utawa malah nyimpen sing neurotransmitter watara kanggo jumlah tengen wektu ing sinaps, utawa malah bisa komunikasi apik karo sel liyane.

Amarga ana ing kahanan kang ora ngepenakke, padha nggawe tingkat inflammation lan oksidasi, nggunakake munggah cofactors larang regane (vitamins lan mineral) nyoba kanggo nglawan inflammation kedadean amarga sèl lagi nandhang sangsara marga saka defisit energi. Depleting sel luwih lan nambah siklus energi miskin ing neuron.  

Salah sawijining teori kenapa iki kedadeyan yaiku metabolisme glukosa ing otak rusak amarga konversi enzim penting sing diarani pyruvate dehydrogenase complex (PDC). Masalah karo ngowahi glukosa minangka sumber bahan bakar kanggo energi ing otak duwe akibat serius.

Hipometabolisme iki, lan disfungsi mitokondria sakteruse, cocog banget ing otak bipolar, mula peneliti bisa nggawe tikus transgenik kanthi disfungsi mitokondria otak sing spesifik, lan nggawe maneh gejala sing dialami manungsa bipolar!

Lan, nalika ngobati tikus transgenik iki nganggo lithium utawa malah antidepresan biasa, dheweke nanggapi kanthi cara sing padha karo pasien bipolar manungsa kanggo obat kasebut.

Dadi titikanku iki. Hypometabolism minangka faktor gedhe kanggo nggawe lan terus-terusan gejala bipolar. Patut diwenehi perhatian minangka target langsung intervensi ing kelainan bipolar.

Saiki, ayo ngrembug kepiye carane diet ketogenik, terapi sing dikenal kanggo kelainan metabolik, bisa mbantu.

Carane keto nambani hypometabolism ing kelainan bipolar

Diet ketogenik minangka kanca paling apik kanggo neuron. Ora mung nyedhiyakake sumber bahan bakar alternatif kanggo glukosa ing bentuk keton, energi keton iki mung mlebu ing neuron, ngliwati proses enzim khusus utawa fungsi transporter sing salah. Metabolisme energi sing luwih apik iki menehi energi otak bipolar kanggo nindakake kabeh sing dibutuhake, luwih apik tinimbang sadurunge.

Kaya-kaya duwe sumber bahan bakar sing luwih apik sing bisa digunakake otak luwih apik ora cukup, keton dhewe minangka badan sinyal gen. iki tegese padha bisa nguripake lan mateni gen ing macem-macem jalur. Lan salah sawijining perkara sing ditindakake keton yaiku nyengkuyung sel kanggo nggawe luwih akeh mitokondria. Keton secara harfiah nambah energi otak kanthi nggawe luwih akeh baterei sel kasebut lan banjur nyedhiyakake bahan bakar kanggo ngobong.

Yen sampeyan isih ora yakin yen diet ketogenik kudu dianggep minangka perawatan kanggo hipometabolisme sing katon ing kelainan bipolar, bisa uga entuk manfaat kanggo sinau babagan sawetara gejala kelainan bipolar sing padha karo apa sing kita deleng ing penyakit neurodegeneratif.

Pola hypometabolism ing otak ing kelainan bipolar, meh padha karo penyakit Alzheimer, sing ing patients lawas diagnosis diferensial banget tantangan lan kadhangkala ora bisa.

...asil kita mbukak fitur neurokognitif sing umum ing pasien bipolar kanthi gangguan kognitif sing dicurigai asal-usul neurodegeneratif, padha nyaranake partisipasi saka macem-macem patologi sing ndasari ...

Musat, EM, et al., (2021). Karakteristik Pasien Bipolar kanthi Gangguan Kognitif saka Asal-Usul Neurodegeneratif Diduga: Kohort Multisenter. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

Nyatane, kelainan bipolar nduweni akeh kelainan sing padha, ing metabolisme otak lan jalur sinyal kaya akeh penyakit neurodegeneratif, kalebu penyakit Alzheimer (AD), Lewy Body Dementia, lan uga sawetara aspek saka penyakit Parkinson.

Diet ketogenik minangka perawatan adhedhasar bukti kanggo penyakit Alzheimer, kanthi sawetara RCT nuduhake keuntungan. Napa ora mbantu wilayah otak sing padha berjuang karo energi lan metabolisme? Utamane yen kita bisa ndeleng manawa akeh wilayah otak sing padha melu.

Kepiye carane ngerti iki? Apa kita duwe studi pencitraan otak RCT durung nuduhake aktivitas sing luwih apik ing otak khusus kanggo wong sing kelainan bipolar sing nganggo diet ketogenik? Ora aku ketemu. Nanging aku yakin yen dheweke bakal teka. Amarga kita ndeleng nyuda gedhe ing gejala ing akeh wong kelainan bipolar sing pindhah menyang diet ketogenic. Lan sawetara sing nyuda gejala kasebut asale saka energi otak sing luwih apik.

A diet ketogenic ngidini otak bipolar kanggo gobble munggah keton kanggo bahan bakar lan digunakake tinimbang utamané glukosa kanggo bahan bakar. Bahan bakar sing tambah iki minangka mekanisme nylametake kanggo metabolisme otak. Ngidini luwih akeh energi ing sel ngidini ndandani sel, pangopènan, transmisi neuron sing luwih apik, potensial aksi sing luwih apik. Otak sampeyan butuh energi sing cukup kanggo nindakake.

Ana titik manis ing riset mbesuk kanggo nggodha hubungan metabolisme karo sistem neurotransmitter sing beda. Dadi nganti riset rampung, kita kudu ngrembug saben bagean ing bagean sing kapisah. Iku wektu kanggo pindhah saka hypometabolism kanggo imbalances neurotransmitter.

Gangguan BIpolar lan Ketidakseimbangan Neurotransmitter

Ana macem-macem jinis bahan kimia neurotransmitter ing otak. Neurotransmitter sing kena pengaruh penyakit bipolar kalebu dopamin, norepinefrin, serotonin, GABA (gamma-aminobutyrate), lan glutamat. Acetylcholine uga ditrapake nanging ora bakal dideleng ing kirim blog iki. Nalika kita pirembagan bab imbalances neurotransmitter, iku penting kanggo ngerti sing kita ora mung ngomong bab kakehan utawa banget sethitik ing tartamtu. 

Iki bisa uga kedadeyan, kanthi nggawe kurang siji lan luwih akeh bisa mbantu. Nanging sing kita ucapake yaiku carane neurotransmitter digawe lan digunakake. Apa reseptor dirancang kanggo njupuk neurotransmitter menyang sel sing bisa digunakake kanthi apik? Apa membran sel bisa nggawe neurotransmitter utawa nyimpen nutrisi sing dibutuhake kanggo nggawe neurotransmitter? 

Apa ana akeh banget reseptor kanggo siji jinis neurotransmitter? Yen mangkono, apa tegese suwene neurotransmitter tetep ana ing sinaps supaya entuk manfaat? Apa ana polimorfisme genetik sing mengaruhi enzim sing mesthine nggawe neurotransmiter utawa nindakake karya ngrusak maneh?

Sampeyan njaluk idea. Maksudku yaiku nalika ngrembug babagan neurotransmiter tartamtu ing ngisor iki, aku nulis babagan sistem sing kompleks. Lan mikir sistem njupuk owah-owahan ing perspektif. Dadi elinga nalika maca babagan ketidakseimbangan neurotransmitter ing kelainan bipolar.

Sistem Dopaminergik

Disfungsi reseptor lan transporter dopamin (DA) nduweni peran penting ing patofisiologi kelainan bipolar ing negara manik lan depresi.
Temuan sing konsisten banget yaiku saka agonis dopaminergik ing studi riset. Agonis dopaminergik mblokir reseptor dopamin, saéngga dopamin tetep aktif ing sinaps luwih suwe lan menehi efek sing luwih substansial. Nalika peneliti nindakake iki, padha bisa simulasi episode mania utawa hypomania ing patients bipolar, utawa malah mung sing duwe predisposition ndasari kanggo berkembang penyakit.

Sawetara panaliten nemokake manawa pasien bipolar duwe aktivitas sistem dopaminergik sing luwih dhuwur lan aktivitas iki bisa uga amarga tambah pelepasan neurotransmitter lan masalah ngatur liwat fungsi sinaptik. Faktor kasebut bisa uga ana gandhengane karo gejala manik ing pasien bipolar. Lan penting kanggo dicathet yen tingkat dopamin sing tambah wis digandhengake karo paningkatan stres oksidatif. Nalika iki dudu bagean stres oksidatif ing blog, stres oksidatif cocog banget karo sistem neurotransmitter. Iki ngganggu proses enzimatik sing penting lan nggawe spesies oksigen sing luwih reaktif, lan iki ngganggu lingkungan ing ngendi neurotransmitter nyoba digawe, duwe efek hilir sing signifikan.

Sistem Norepinephrinergik

Norepinephrine minangka neurotransmitter kunci ing kelainan bipolar. Dopamin diowahi dadi norepinefrin kanthi enzim Dopamine-β-hydroxylase (DβH). Nalika kurang aktivitas enzim iki, lan mulane kurang dopamin diowahi dadi norepinefrin, peserta sinau nglaporake gejala bipolar sing luwih dhuwur ing daftar priksa.

MHPG, produk sampingan sing digawe saka proses metabolisme nggawe norepinephrine (disebut metabolit), dianggep minangka biomarker potensial kanggo ngenali kahanan swasana ati. Metabolit iki diusulake kanggo makili ciri klinis minangka pasien bipolar ngalih antarane negara depresi lan manic. Lan nalika lithium digunakake, ana nyuda biomarker sing padha.

Aktivitas norepinefrin katon fluktuatif adhedhasar fase bipolar. Tingkat norepinefrin sing luwih murah lan sensitivitas reseptor (a2) dilapurake nalika negara depresi lan aktivitas sing luwih dhuwur sajrone fase manik.

Sistem Glutamatergic

Glutamat minangka neurotransmitter excitatory kanthi peran ing pirang-pirang proses rumit lan penting. Kita ndeleng jumlah aktivitas glutamat sing luwih dhuwur ing kelainan bipolar.

Sampeyan pengin sawetara glutamat, nanging ora kakehan, lan sampeyan pengin konsentrasi sing luwih dhuwur ing wilayah tengen. Nalika kahanan ora optimal ing otak, kanggo alasan apa wae nanging paling kamungkinan amarga inflamasi (kaya sing bakal sampeyan mangerteni mengko), otak bakal nggawe glutamat kakehan (nganti 100x luwih saka tingkat normal). Glutamat ing tingkat kasebut minangka neurotoksik lan nyebabake penuaan neurodegeneratif. Kakehan glutamat nyebabake karusakan ing neuron lan sinapsis lan nggawe karusakan sing kudu ditindakake otak kanggo nambani (lan beban kerja kanggo ndandani karusakan ora bakal bisa ditindakake nalika glutamat dhuwur kronis).

Pasinaon terus-terusan nuduhake penurunan ekspresi molekul sing melu transmisi glutamat antarane neuron ing otak wong sing duwe kelainan bipolar. Siji hipotesis yaiku keluwihan glutamat sing terus-terusan ing otak pasien kelainan bipolar ngganti reseptor kanggo nyuda efek sing bakal ngrusak.

Glutamat minangka neurotransmitter sing mengaruhi swasana ati. Kita ndeleng tingkat glutamat sing luwih dhuwur ing macem-macem penyakit mental, kayata kuatir, gangguan nyeri, PTSD, lan kelainan bipolar ora ana sing ora ana sing nuduhake ketidakseimbangan neurotransmitter sing umum iki. Kajaba ing kelainan bipolar, glutamat bisa katon ing tingkat munggah pangkat, utamané ing tahap manic saka penyakit.

Sistem GABAergic

GABA minangka neurotransmitter inhibisi sing tumindak minangka rem kanggo neurotransmitter excitatory kaya glutamat. GABA digandhengake karo kelainan bipolar lan digandhengake karo negara manik lan depresi, lan data klinis nuduhake yen aktivitas sistem GABA sing mudhun digandhengake karo negara depresi lan manic. Psikiater bakal kerep menehi resep obat modulasi GABA amarga iki katon duwe efek stabilisasi swasana ati ing kelainan bipolar.

Ana tandha-tandha (pangukuran) GABA sing luwih murah ing otak individu bipolar, lan nalika iki ora eksklusif kanggo kelainan bipolar lan ana ing penyakit kejiwaan liyane, iku minangka temuan sing konsisten. Panggunaan obat-obatan sing ngarahake sistem GABA digunakake kanggo ngobati fase depresi kelainan bipolar. Asosiasi gen lan studi postmortem nuduhake bukti kelainan ing sistem sinyal GABA.

Pasien sing nyuda GABA saiki duwe gangguan kognitif sing luwih signifikan lan khusus kanggo ngontrol prilaku.

Sistem Serotoninergic

Kita ngerti yen serotonin nduweni peran ing kelainan bipolar. Bukti sing ndhukung yen defisit serotonin (uga disebut 5-HT) melu ing mania lan nambah utawa nambah serotonin nduweni efek stabilisasi swasana ati wis ditindakake ing macem-macem studi nggunakake spidol sing beda-beda (contone, deplesi triptofan, postmortem, platelet, lan neuroendokrin).

Penurunan pelepasan lan aktivitas serotonin digandhengake karo ide bunuh diri, upaya bunuh diri, agresi, lan gangguan turu. Ana kabeh gejala sing dialami dening wong sing duwe kelainan bipolar. Nanging nalika kita rembugan ing introduksi postingan blog, obat-obatan sing nyoba ngowahi sistem iki asring ora cukup kanggo nyuda gejala kasebut ing populasi iki.

Fungsi membran sel lan BDNF

Sampeyan ora bisa ngrembug keseimbangan neurotransmitter tanpa diskusi fungsi membran. Kaya sing wis sampeyan sinau, sel butuh energi kanggo ngobong potensial aksi (sel tembak). Lan prekara penting kedadeyan nalika neuron murub, kayata kemampuan kanggo ngatur konsentrasi kalsium. Sampeyan kudu duwe membran sel sing sehat kanggo ngasilake energi sing apik lan ngontrol jumlah mineral penting sing dibutuhake otak kanggo ngasilake potensial aksi, njaga kesehatan sel, nyimpen nutrisi kanggo produksi neurotransmitter lan fungsi enzim.

Ing kelainan bipolar, mundhut saka sodium/kalium fungsi lan sakteruse mundhut saka (natrium) Na+/ (kalium) K+-ATPase Fungsi (fungsi enzim kritis kanggo nggawe energi) dumadi lan nyumbang kanggo defisit energi sel. Asil owah-owahan ing fungsi membran bisa mengaruhi negara manic lan depresi kelainan bipolar.

Faktor neurotropik sing asale saka otak (BDNF) yaiku zat sing digawe ing otak sing mbantu ndandani sel lan nggawe sambungan anyar kanggo sinau lan antarane struktur otak. Elinga carane kita ngrembug kelainan sirkuit saraf ing materi putih? Sampeyan butuh BDNF kanggo mbantu rewire kaya ngono. Lan wong sing duwe kelainan bipolar ora duwe BDNF sing cukup kanggo nindakake kanthi apik utawa supaya bisa ndandani sing dibutuhake saka neuroinflammation kronis.

Muga-muga, kiriman blog iki wiwit mangsuli pitakon Apa diet ketogenik bisa nambani kelainan bipolar? Sampeyan bisa ndeleng kepiye efek ing keseimbangan neurotransmitter nggawe perawatan diet ketogenik kanggo kelainan bipolar.

Cara keto ngimbangi neurotransmiter

Diet ketogenik duweni efek langsung ing sawetara neurotransmitter. Ana akeh panaliten sing nuduhake peningkatan serotonin lan GABA, lan keseimbangan glutamat lan dopamin. Ana sawetara interaksi antarane diet ketogenik lan norepinefrin sing saiki diteliti ing riset babagan epilepsi. Ora katon pengaruh keton ing norepinefrin langsung, nanging ing hilir amarga diowahi dadi dopamin.

Diet ketogenik ngimbangi produksi lan aktivitas neurotransmiter, supaya sampeyan ora entuk kakehan siji utawa sithik liyane, lan bakal entuk efek samping kaya sing kadhangkala ditindakake nalika nggunakake obat-obatan.

Upregulation saka neurotransmitter tartamtu, kayata GABA, temenan ono gunane kanggo swasana ati lan mundhak iku mbantu ngimbangi produksi glutamat excitatory. Iki bisa uga minangka mekanisme sing bisa ndeleng swasana ati sing luwih apik ing individu bipolar, lan bisa uga pengaruh langsung nyuda negara manic.

Mekanisme penting liyane sing bisa ndeleng perbaikan keseimbangan neurotransmitter yaiku fungsi membran sel sing luwih apik. Diet ketogenik nguatake komunikasi antarane sel lan mbantu ngatur panyebaran mikronutrien (elinga sodium, kalium, lan kalsium?) sing dibutuhake kanggo penembakan sel. Fungsi membran sing luwih apik uga dumadi liwat mekanisme sing ningkatake (nggawe luwih akeh) BDNF, saengga sel lan membran sel luwih bisa ndandani dhewe. Lan minangka bonus tambahan, paningkatan fungsi membran sel iki ngidini membran kanggo nyimpen mikronutrien penting sing dibutuhake kanggo ngasilake neuron lan miwiti ndandani (nggunakake pasokan BDNF sing apik banget).

Nanging kaya sing bakal kita sinau ing ngisor iki, neurotransmiter ora bisa digawe kanthi apik utawa kanthi jumlah sing seimbang ing lingkungan sing terus diserang lan disregulasi dening inflamasi. Dadi, kita mungkasi diskusi babagan neurotransmiter nanging mung ana hubungane karo mekanisme patologis liyane sing kedadeyan ing otak bipolar, sing kalebu inflamasi lan stres oksidatif.

Kelainan Bipolar lan Inflamasi

Inflamasi minangka masalah ing kelainan bipolar sing dadi badan riset penting dhewe lan diidentifikasi minangka mekanisme dhasar penyakit kasebut.

  • Kekirangan mikronutrien
    • nyebabake ketidakmampuan sel kanggo njaga kesehatan lan fungsi)
  • Virus lan bakteri
  • Alergi
    • pangan utawa lingkungan
  • Racun lingkungan
    • polusi, pestisida, herbisida, plastik, jamur
  • Mikrobioma usus
    • overgrowth saka spesies umume negatif sing nggawe usus permiability lan inflammation
  • Diet inflamasi
    • diet Amérika standar, karbohidrat diproses banget, lenga industri, gula getih dhuwur sing ora bisa dikontrol

Neuroinflammation kronis minangka respon imun kanggo siji utawa luwih saka serangan kasebut. Tanggepan kekebalan iki nyebabake aktivasi sel mikroglial sing banjur ngasilake sitokin inflamasi, utamane, TNF-α lan IL-1β, kanggo netralake apa sing dianggep mbebayani. Nanging nalika nindakake, ana karusakan ing jaringan ing sakubenge saka sitokin kasebut. Otak banjur kudu ndandani, sing angel ditindakake nalika ana inflamasi sing terus-terusan lan ora mandheg.

Salah sawijining teori sing narik kawigaten babagan gejala depresi sing katon ing kelainan bipolar ana hubungane karo musim. Ana tingkat gejala depresi sing luwih dhuwur ing kelainan bipolar ing musim semi. Siji panaliten sing menarik nemokake yen gejala depresi ana hubungane karo penanda imun serum getih immunoglobulin E. Dikira ing musim semi, nalika serbuk sari munggah, gejala depresi ing individu bipolar bisa dadi luwih gedhe amarga respon sitokin pro-inflamasi sing dipicu dening alergi.

Produksi mikroglial sitokin inflamasi utamane relevan ing kelainan bipolar amarga menehi mekanisme panjelasan kanggo gejala sing kita deleng ing kelainan bipolar. Mediator inflamasi, kayata sitokin, mbentuk transmisi sinaptik lan malah ngilangi sambungan antarane sel otak (prosès normal sing disebut pruning sing ora bisa ditindakake kanthi neuroinflammation kronis). Owah-owahan ing otak iki ngganggu perhatian, fungsi eksekutif (perencanaan, sinau, ngontrol prilaku lan emosi), lan defisit memori. Hippocampus, sing minangka bagean saka otak kanthi fungsi penting ing pembentukan memori, utamane kena pengaruh neuroinflammation. Produksi sitokin inflamasi sing ora dikendhaleni nyebabake pati sel otak sing durung wayahe.

Peningkatan produksi sitokin inflamasi nduweni peran sing kuat kanggo ngapa kita bisa ndeleng disfungsi progresif sing luwih elek ing populasi liwat dasi lan ing sawetara area pangukuran. Overactivation saka sel microglial ndadékaké kanggo tambah gangguan kognitif, progresif memburuk fungsi, medical comorbidities sing kalebu penyakit kronis, lan pungkasanipun, prematur mortality ing kelainan bipolar.

Dadi, inflamasi lan nyuda inflamasi, lan muga-muga bisa ndandani panyebab inflamasi kanggo pasien individu, dadi target intervensi sing penting banget ing perjalanan menyang kesejahteraan.

Carane keto nyuda inflammation

Aku ora mikir yen ana intervensi sing luwih apik kanggo inflamasi tinimbang diet ketogenik. Aku ngerti iki minangka statement sing luhur, nanging aku kudu sabar. Diet ketogenik nggawe sing diarani keton. Keton minangka badan sinyal, tegese bisa ngomong karo gen. Badan keton wis katon sacara harfiah mateni gen sing minangka bagean saka jalur inflamasi kronis. Diet ketogenik efektif banget kanggo inflamasi sing digunakake kanggo arthritis lan kahanan nyeri kronis liyane.

Nanging ngenteni sawetara menit, sampeyan bisa uga ujar, iki dudu kahanan inflamasi otak. Iku penyakit inflamasi perifer supaya ora dianggep. ndemek.

Nanging kita ngerti yen diet ketogenik apik banget kanggo neuroinflammation sing digunakake kanggo cedera otak traumatik. Sawise cedera otak traumatik akut, ana badai cytokine ageng nanggepi bundhas, Lan respon iki karusakan luwih asring saka serangan dhisikan. Diet ketogenic sepi respon sing Yen diet ketogenic bisa mediasi neuroinflammation bundhas otak, Aku ora weruh kok iku ora bakal dadi pilihan lintang kanggo kelainan bipolar. Kita uga nggunakake kanggo sawetara penyakit neurodegenerative kaya Alzheimer, penyakit Parkinson, lan ALS. Kabeh kahanan kanthi komponen neuroinflammation sing penting banget.

Dadi, kenapa kita ora nggunakake diet ketogenik anti-inflamasi sing diformulasikan kanthi apik kanggo ngobati mekanisme inflamasi sing ana ing kelainan bipolar?

Gangguan Bipolar lan Stress Oksidatif

Tekanan oksidatif yaiku kedadeyan nalika akeh banget spesies oksigen reaktif (ROS). ROS kedadeyan apa wae sing ditindakake. Nanging badan kita ngerti apa sing kudu ditindakake. Kita malah duwe sistem antioksidan endogen (digawe ing awak) sing mbantu kita ngatasi lan nyuda karusakan urip lan ambegan, lan mangan. Nanging ing wong sing nandhang kelainan bipolar, sistem antioksidan iki ora bisa digunakake kanthi optimal utawa ora bisa ngetutake karusakan sing kedadeyan. Dadi, ing wong sing kelainan bipolar, panandha stres oksidatif terus-terusan luwih dhuwur tinimbang kontrol normal ing literatur riset. Iku ora mung siji panandha sing utamané dhuwur; iku akeh wong.

Kaku oksidatif, lan ora bisa awak kanggo ngilangi neuroinflammation kanthi cukup, tanggung jawab kanggo penuaan hippocampal sing diusulake kanggo ndasari disfungsi neurokognitif sing diamati ing pasien BD. Tekanan oksidatif nyebabake penuaan otak sing cepet ing BD lan malah tanggung jawab kanggo mutasi DNA mitokondria (baterei sel) sing dhuwur sing katon ing studi post mortem.

Nanging mung menehi wong sing kelainan bipolar perawatan antioksidan kanggo ngurangi stres oksidatif wis asil mixed, lan peneliti pracaya iki bisa amarga tingkat stres oksidatif sing dipengaruhi dening disfungsi mitokondria. Elinga apa sing kita sinau babagan hipometabolisme otak lan defisit energi lan disfungsi mitokondria sing kita deleng ing kelainan bipolar? Kelainan bipolar minangka kelainan metabolisme ing otak, lan ora ana energi sing cukup kanggo otak digunakake?

Masalah sing padha bisa uga tanggung jawab kanggo tingkat stres oksidatif sing ditemokake dening peneliti. Paling ora ing sawetara bagean sing duwe kelainan bipolar lan stres oksidatif.

Preduli saka panyebab utami utawa mekanisme sekunder saka patologi ing kelainan bipolar, kita ngerti yen stres oksidatif minangka instrumental kanggo nggawe gejala sing kita deleng ing kelainan bipolar. Lan kanggo alasan kasebut, kita butuh intervensi sing langsung nyuda stres oksidatif, luwih apik kanthi sawetara mekanisme.

Carane keto nyuda Stress oksidatif

Sistem favoritku yaiku sistem antioksidan endogen yaiku glutathione. Iki minangka sistem antioksidan sing kuat banget sing diet ketogenik bener-bener upregulate. Upregulation ing glutathione iki mbantu nyuda stres oksidatif, lan bisa nambah fungsi lan kesehatan otak bipolar. Nutrisi sing luwih apik sing kedadeyan kanthi diet ketogenik sing dirumusake kanthi apik uga nambah produksi glutathione. Dadi bonus ditambahake.

Rong jinis keton - β-hydroxybutyrate lan acetoacetate - ditemokake kanggo nyuda tingkat ROS ing mitokondria neocortical terisolasi (Maalouf et al., 2007)

Penyelidikan luwih lanjut dibutuhake kanggo nemtokake mekanisme spesifik KD babagan stres oksidatif liwat pengaruh ing tingkat ROS lan antioksidan. Kemungkinan efek anti-inflamasi awak keton digayuh kanthi mengaruhi macem-macem jalur biokimia.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). Diet ketogenik minangka terapi metabolik kanggo kelainan bipolar: Perkembangan klinis.
DOI: 10.21203 / rs.3.rs-334453 / v2

Minangka kutipan kasebut komunikasi kanthi apik, diet ketogenik mengaruhi macem-macem jalur sing ngowahi stres oksidatif. Kejabi badan keton, kesehatan neuron sing luwih apik sing kedadeyan kanthi diet ketogenik, kayata tambah BDNF, neurotransmiter sing seimbang sing ora nyebabake karusakan neuron (Aku ndeleng sampeyan, glutamat lan dopamin!), Lan membran sel sing luwih sehat kabeh nindakake. bagean ing ngurangi stres oksidatif. Potensi lan fungsi membran sing luwih apik, bebarengan karo asupan nutrisi sing luwih apik saka diet ketogenik sing dirumusake kanthi apik, pancen ningkatake produksi enzim lan neurotransmitter, sing nduweni peran kanggo nglawan stres oksidatif.

Lan sampeyan wis ngerti lan ngerti yen diet ketogenic upregulate produksi mitokondria, Ngapikake fungsi sing, nanging uga nyengkuyung sel otak kanggo nggawe liyane. Lan mbayangno carane luwih apik sel otak bisa ngatur ROS karo dadi akeh liyane powerhouses sel cilik humming bebarengan nggawe energi. Iki bisa dadi mekanisme sing bisa nyuda stres oksidasi paling akeh ing otak bipolar.

kesimpulan

Saiki sampeyan wis sinau efek kuat saka diet ketogenic ing hypometabolism otak, imbangan neurotransmiter, inflammation, lan kaku oksidatif aku bakal ninggalake sampeyan karo kutipan iki ngrembug hipotesis saiki watara pangolahan penyakit kita waca ing kelainan bipolar.

Hipotesis patofisiologis saka penyakit kasebut nyatake yen disfungsi ing kaskade biokimia intraselular, stres oksidatif lan disfungsi mitokondria ngrusak proses sing ana hubungane karo plastisitas neuronal, nyebabake karusakan sel lan akibate ilang jaringan otak sing wis diidentifikasi ing postmortem lan neuroimaging.

Young, AH, & Juruena, MF (2020). Neurobiologi Gangguan Bipolar. Ing Kelainan Bipolar: Saka Neuroscience kanggo Perawatan (pp. 1-20). Springer, Cham. https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F7854_2020_179

Ing wektu iki, aku yakin sampeyan bisa nggawe sambungan kasebut lan duwe pangerten sing luwih apik babagan carane diet ketogenik bisa dadi perawatan sing kuat kanggo kelainan bipolar utawa wong sing sampeyan tresnani.


Aku bakal wedi nulis postingan blog iki sawetara taun kepungkur, sanajan ana akeh laporan anekdot sing metu saka wong sing nglaporake gejala lan fungsi sing luwih apik. Aku bungah banget ndeleng akeh riset sing ditindakake.

Alasan aku rumangsa luwih yakin nulis postingan blog kaya iki yaiku ana studi kasus peer-review sing nuduhake remisi gejala bipolar kanthi nggunakake diet ketogenik lan RCT sing lagi ditindakake ndeleng diet ketogenik minangka perawatan kanggo kelainan bipolar. Malah ana pakaryan peneliti sing nganalisa komentar ing forum ing ngendi wong sing kelainan bipolar ngrembug nggunakake diet ketogenik supaya luwih apik (pirsani). Ketosis lan kelainan bipolar: sinau analitik kontrol laporan online).

Ana tabel sing apik banget (Tabel 1) ing artikel jurnal Diet ketogenik minangka terapi metabolik kanggo kelainan bipolar: Perkembangan klinis sing nerangake kanthi rapi mekanisme diet ketogenik bisa mbantu ngobati kelainan bipolar. Amarga sampeyan wis njupuk wektu kanggo maca artikel iki, sampeyan bakal ngerti luwih apik apa tabel iki komunikasi! Aku wis nggawe maneh ing kene:

Mekanisme BDGejala BDPotensi efek KD
Disfungsi mitokondriaPenurunan produksi tingkat energiNimbulake biogenesis mitokondria
Na/K
ATPase mundhut fungsi		Gangguan produksi ATP liwat fosforilasi Oksidatifnyedhiyakake jalur produksi energi alternatif liwat ketosis
Disfungsi PDCTingkat ATP sing ora lestari amarga produksi mung glikolisisNyedhiyakake jalur produksi energi alternatif liwat ketosis
Tekanan oksidatifTambah ing ROS ndadékaké kanggo karusakan neuronalNgurangi tingkat ROS karo badan keton; Nambah tingkat kolesterol HDL kanggo neuroprotection
Aktivitas MonoaminergicOwah-owahan prilaku lan emosi amarga konsentrasi neurotransmitter sing ora seimbangNgatur metabolit neurotransmitter liwat badan keton lan intermediet
DopaminTambah ing aktivasi reseptor nyebabake gejala maniaNgurangi metabolit dopamin
SerotoninNgurangi tingkat sing nyebabake gejala depresiNgurangi metabolit serotonin
NorepinephrineNgurangi tingkat sing nyebabake gejala depresiOra ana owah-owahan sing signifikan ing studi sadurunge
GABATingkat suda sing ana gandhengane karo gejala depresi lan maniaNambah tingkat GABA
GlutamateTambah ing tingkat sing ndadékaké kanggo kabutuhan energi unsustainable lan karusakan neuronalNgurangi tingkat glutamat
GSK-3 Disfungsi / Kekurangan EnzimApoptosis lan karusakan neuronalNambah antioksidan kanggo nyedhiyakake neuroprotection
(Tabel 1) ing artikel jurnal Diet ketogenik minangka terapi metabolik kanggo kelainan bipolar: Perkembangan klinis

Yen sampeyan nemokake postingan blog iki migunani utawa menarik, sampeyan bisa uga seneng sinau carane diet ketogenik bisa muter peran kanggo ngowahi ekspresi gen.

Bisa diet ketogenic mediasi pengaruh genetis saka kelainan bipolar?

    Yen sampeyan duwe komorbiditas karo kelainan liyane, sampeyan bisa nemokake iku mbiyantu kanggo nggoleki sandi blog (bar telusuran ing sisih ngisor kaca ing desktop) lan deleng manawa diet ketogenik uga duwe efek sing migunani kanggo proses penyakit kasebut. Sawetara sing luwih populer sing bisa uga ana gandhengane karo kelainan bipolar kalebu:

    Apa keto bisa nambani depresi tanpa obat?
    Diet Ketogenik Ngobati Alkohol
    Kepiye diet ketogenik mbantu gangguan kuatir?

    Minangka praktisi kesehatan mental sing mbantu wong transisi menyang diet ketogenic kanggo kesehatan mental lan masalah neurologis, aku bisa ngomong yen aku weruh dandan asring banget ing wong sing bisa nggunakake diet ketogenic terus-terusan. Lan iki mayoritas pasienku. Iku dudu terapeutik sing ora lestari kanggo kelainan bipolar utawa kelainan liyane sing aku nambani nggunakake diet ketogenik, psikoterapi, lan praktik psikiatri nutrisi utawa fungsional liyane.

    Sampeyan bisa uga seneng maca conto cilik Studi Kasus kene. Kanggo sawetara klienku, iki babagan nyoba obat liyane kanggo nambani kelainan bipolar. Kanggo umume, iki babagan nyuda gejala prodromal sing terus ditindakake, lan akeh sing tetep nganggo siji utawa luwih obat. Asring ing dosis sing luwih murah.

    Sampeyan uga bisa seneng kiriman liyane babagan kelainan bipolar lan nggunakake diet ketogenik ing kene:

    Bisa diet ketogenic mediasi pengaruh genetis saka kelainan bipolar?
    Apa aku butuh bantuan kanggo nindakake keto yen aku lara mental?
    Sumber Daya Kesehatan Mental kanggo Diet Ketogenik

    Sampeyan bisa uga entuk manfaat saka sinau babagan program online sing dakgunakake kanggo ngajari wong carane transisi menyang diet ketogenik, analisis nutrigenomic lan kepelatihan kesehatan fungsional kanggo nduwe otak sing paling sehat!

    Program Pamulihan Kabut Otak

    Kaya apa sing diwaca ing blog? Pengin sinau babagan webinar sing bakal teka, kursus, lan malah nawakake dhukungan lan nggarap aku kanggo nggayuh tujuan kesehatan sampeyan? Ndaftar ing ngisor iki:

    Pandhuan Nutrisi Otak Gratis

    Cathetan Suku

    Benedetti, F., Aggio, V., Pratesi, ML, Greco, G., & Furlan, R. (2020). Neuroinflammation ing Depresi Bipolar. Ing wilayah Psychiatry, 11. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2020.00071

    Brady, RO, McCarthy, JM, Prescot, AP, Jensen, JE, Cooper, AJ, Cohen, BM, Renshaw, PF, & Ongür, D. (2013). Asam gamma-aminobutyric otak (GABA) kelainan ing kelainan bipolar. Gangguan Bipolar, 15(4), 434-439. https://doi.org/10.1111/bdi.12074

    Campbell, I., & Campbell, H. (2019). Hipotesis kelainan kompleks piruvat dehidrogenase kanggo kelainan bipolar. Hipotesis Kesehatan, 130, 109263. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109263

    Campbell, IH, & Campbell, H. (2019). Ketosis lan kelainan bipolar: sinau analitik kontrol laporan online. BJPsych Bukak, 5(4). https://doi.org/10.1192/bjo.2019.49

    Ching, CRK, Hibar, DP, Gurholt, TP, Nunes, A., Thomopoulos, SI, Abé, C., Agartz, I., Brouwer, RM, Cannon, DM, de Zwarte, SMC, Eyler, LT, Favre, P., Hajek, T., Haukvik, UK, Houenou, J., Landén, M., Lett, TA, McDonald, C., Nabulsi, L., … Group, EBDW (2022). Apa sing kita sinau babagan kelainan bipolar saka neuroimaging skala gedhe: Temuan lan arah mangsa saka Kelompok Kerja Gangguan Bipolar ENIGMA. Pemetaan Otak Manungsa, 43(1), 56-82. https://doi.org/10.1002/hbm.25098

    Christensen, MG, Damsgaard, J., & Fink-Jensen, A. (2021). Panganggone diet ketogenik ing perawatan penyakit sistem saraf pusat: review sistematis. Jurnal Psikiatri Nordik, 75(1), 1-8. https://doi.org/10.1080/08039488.2020.1795924

    Coello, K., Vinberg, M., Knop, FK, Pedersen, BK, McIntyre, RS, Kessing, LV, & Munkholm, K. (2019). Profil metabolik ing pasien karo kelainan bipolar sing mentas didiagnosis lan sanak keluarga tingkat pertama sing ora kena pengaruh. Jurnal Internasional Kelainan Bipolar, 7(1), 8. https://doi.org/10.1186/s40345-019-0142-3

    Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Diet ketogenik mengaruhi tingkat asam amino excitatory lan inhibisi ing CSF ing bocah-bocah kanthi epilepsi refraktori. Riset Epilepsi, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

    Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). Tingkat CSF saka dopamin lan serotonin, nanging ora norepinefrin, metabolit dipengaruhi dening diet ketogenik ing bocah-bocah kanthi epilepsi. Riset Epilepsi, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

    Dalai, Sethi (2021). Dampak Diet Rendah Karbohidrat, Lemak Tinggi, Ketogenik ing Obesitas, Kelainan Metabolik lan Gejala Psikiatri ing Pasien Kanthi Skizofrenia utawa Penyakit Bipolar: Uji Coba Pilot Terbuka (No. Registrasi Uji Coba Klinis NCT03935854). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03935854

    Delvecchio, G., Mandolini, GM, Arighi, A., Prunas, C., Mauri, CM, Pietroboni, AM, Marotta, G., Cinnante, CM, Triulzi, FM, Galimberti, D., Scarpini, E., Altamura, AC, & Brambilla, P. (2019). Owah-owahan serebral struktural lan metabolik antarane kelainan bipolar tuwa lan demensia frontotemporal varian prilaku: sinau gabungan MRI-PET. Jurnal Psikiatri Australia & Selandia Baru, 53(5), 413-423. https://doi.org/10.1177/0004867418815976

    Delvecchio, G., Pigoni, A., Altamura, AC, & Brambilla, P. (2018b). Bab 10 - Basis kognitif lan saraf saka hypomania: Perspektif kanggo deteksi dini kelainan bipolar. Ing JC Soares, C. Walss-Bass, & P. ​​Brambilla (Eds.), Kerentanan Gangguan Bipolar (pp. 195–227). Akademik Press. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-812347-8.00010-5

    Df, T. (2019). Diagnosis Diferensial Gangguan Kognitif ing Gangguan Bipolar: Laporan Kasus. Jurnal Laporan Kasus Klinis, 09(01). https://doi.org/10.4172/2165-7920.10001203

    Diet lan panganan medis ing penyakit Parkinson-ScienceDirect. (nd). Dijupuk 4 Februari 2022, saka https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453019300230

    Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Diet Ketogenic Modulates Neuroinflammation liwat Metabolit saka Lactobacillus reuteri sawise Cedera Otak Traumatik Ringan Repetitive ing Tikus Remaja [Preprint]. Ing Review. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

    Dorsal Anterior Cingulate Cortex—Ringkesan | Topik ScienceDirect. (nd). Dijupuk 31 Januari 2022, saka https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-anterior-cingulate-cortex

    Korteks Prefrontal Dorsolateral—Ringkesan | Topik ScienceDirect. (nd). Dijupuk 31 Januari 2022, saka https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/dorsolateral-prefrontal-cortex

    Duman, RS, Sanacora, G., & Krystal, JH (2019). Konektivitas sing diowahi ing Depresi: GABA lan Glutamat Neurotransmitter Defisit lan Pembalikan dening Perawatan Novel. Neuron, 102(1), 75-90. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.03.013

    Fatemi, SH, Folsom, TD, & Thuras, PD (2017). Disregulasi reseptor GABAA lan GABAB ing korteks frontal unggul saka subyek skizofrenia lan kelainan bipolar. Synapse, 71(7), e21973. https://doi.org/10.1002/syn.21973

    Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Valvassori, SS, Walss-Bass, C., Soares, JC, & Quevedo, J. (2020). Penuaan biologis hippocampal kanthi cepet ing kelainan bipolar. Gangguan Bipolar, 22(5), 498-507. https://doi.org/10.1111/bdi.12876

    Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Wu, M.-J., Kazimi, IF, Valvassori, SS, Zunta-Soares, G., Walss-Bass, C., Soares, JC, & Quevedo, J. (2017). Penuaan epigenetik lan nomer salinan DNA mitokondria kanthi cepet ing kelainan bipolar. Psychiatry Translasional, 7(12), 1-10. https://doi.org/10.1038/s41398-017-0048-8

    wates | DTI lan Plastisitas Myelin ing Gangguan Bipolar: Integrasi Neuroimaging lan Temuan Neuropatologis | Psikiatri. (nd). Dijupuk 30 Januari 2022, saka https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2016.00021/full

    Haarman, BCM (Benno), Riemersma-Van der Lek, RF, de Groot, JC, Ruhé, HG (Eric), Klein, HC, Zandstra, TE, Burger, H., Schoevers, RA, de Vries, EFJ, Drexhage , HA, Nolen, WA, & Doorduin, J. (2014). Neuroinflammation ing kelainan bipolar - A [11C] - (R) -PK11195 studi tomografi emisi positron. Brain, Behavior, and Immunity, 40, 219-225. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.016

    Hallböök, T., Ji, S., Maudsley, S., & Martin, B. (2012). Efek saka diet ketogenic ing prilaku lan kognisi. Riset Epilepsi, 100(3), 304-309. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017

    Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogowski, MA (2007). Neuropharmacology saka Diet Ketogenik. Neurologi Pediatric, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

    Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M., & Rungby, J. (2020). Efek Badan Keton ing Metabolisme Otak lan Fungsi ing Penyakit Neurodegeneratif. International Journal of Molecular Sciences, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

    Jiménez-Fernández, S., Gurpegui, M., Garrote-Rojas, D., Gutiérrez-Rojas, L., Carretero, MD, & Correll, CU (2021). Parameter stres oksidatif lan antioksidan ing pasien kelainan bipolar: asil saka meta-analisis mbandingake pasien, kalebu stratifikasi kanthi polaritas lan status euthymic, kanthi kontrol sehat. Gangguan Bipolar, 23(2), 117-129. https://doi.org/10.1111/bdi.12980

    Jones, GH, Vecera, CM, Pinjari, OF, & Machado-Vieira, R. (2021). Mekanisme sinyal inflamasi ing kelainan bipolar. Jurnal Ilmu Biomedis, 28(1), 45. https://doi.org/10.1186/s12929-021-00742-6

    Kato, T. (2005). Disfungsi Mitokondria lan Gangguan Bipolar. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = Jurnal Psikofarmakologi Jepang, 25, 61-72. https://doi.org/10.1007/7854_2010_52

    Kato, T. (2022). Disfungsi mitokondria ing kelainan bipolar (kaca 141–156). https://doi.org/10.1016/B978-0-12-821398-8.00014-X

    Diet ketogenik ing penyakit bipolar. (2002). Gangguan Bipolar, 4(1), 75-75. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2002.01212.x

    Ketter, TA, Wang, Po. W., Becker, OV, Nowakowska, C., & Yang, Y.-S. (2003). Peranan Antikonvulsan ing Gangguan Bipolar. Riwayat Psikiatri Klinis, 15(2), 95-108. https://doi.org/10.3109/10401230309085675

    Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019). Potensi Terapi Eksogen Keton Suplemen Induced Ketosis ing Perawatan Gangguan Psikiatri: Review Sastra Saiki. Ing wilayah Psychiatry, 10. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2019.00363

    Kuperberg, M., Greenebaum, S., & Nierenberg, A. (2020). Nargetake Disfungsi Mitokondria kanggo Gangguan Bipolar. Ing Topik saiki ing neurosciences prilaku (Jilid 48). https://doi.org/10.1007/7854_2020_152

    Lund, TM, Obel, LF, Risa, Ø., & Sonnewald, U. (2011). β-Hydroxybutyrate minangka substrat sing disenengi kanggo sintesis GABA lan glutamat nalika glukosa dibutuhake sajrone depolarisasi ing neuron GABAergic kultur. Neurokimia Internasional, 59(2), 309-318. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2011.06.002

    Lund, TM, Risa, O., Sonnewald, U., Schousboe, A., & Waagepetersen, HS (2009). Kasedhiya neurotransmitter glutamat suda nalika beta-hydroxybutyrate ngganti glukosa ing neuron kultur. Jurnal Neurokimia, 110(1), 80-91. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06115.x

    Magalhães, PV, Kapczinski, F., Nierenberg, AA, Deckersbach, T., Weisinger, D., Dodd, S., & Berk, M. (2012). Beban penyakit lan komorbiditas medis ing Program Peningkatan Perawatan Sistematis kanggo Gangguan Bipolar. Acta Psychiatrica Scandinavica, 125(4), 303-308. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2011.01794.x

    Manalai, P., Hamilton, RG, Langenberg, P., Kosisky, SE, Lapidus, M., Sleemi, A., Scrandis, D., Cabassa, JA, Rogers, CA, Regenold, WT, Dickerson, F., Vittone, BJ, Guzman, A., Balis, T., Tonelli, LH, & Postolache, TT (2012). Imunoglobulin E spesifik serbuk sari digandhengake karo skor depresi sing luwih elek ing pasien kelainan bipolar nalika musim serbuk sari dhuwur. Gangguan Bipolar, 14(1), 90-98. https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2012.00983.x

    Marx, W., McGuinness, A., Rocks, T., Ruusunen, A., Cleminson, J., Walker, A., Gomes-da-Costa, S., Lane, M., Sanches, M., Paim Diaz, A., Tseng, P.-T., Lin, P.-Y., Berk, M., Clarke, G., O'Neil, A., Jacka, F., Stubbs, B., Carvalho, A., Quevedo, J., & Fernandes, B. (2021). Jalur kynurenine ing kelainan depresi utama, kelainan bipolar, lan skizofrenia: A meta-analisis saka 101 studi. Psikiatri Molekul, 26. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

    Matsumoto, R., Ito, H., Takahashi, H., Ando, ​​T., Fujimura, Y., Nakayama, K., Okubo, Y., Obata, T., Fukui, K., & Suhara, T. (2010). Ngurangi volume materi abu-abu saka korteks cingulate dorsal ing pasien kanthi kelainan obsesif-kompulsif: studi morfometrik adhedhasar voxel. Psychiatry and Neurosciences Clinical, 64(5), 541-547. https://doi.org/10.1111/j.1440-1819.2010.02125.x

    McDonald, TJW, & Cervenka, MC (2018). Diet Ketogenik kanggo Gangguan Neurologis Dewasa. Neuroterapeutik, 15(4), 1018-1031. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

    Morris, A. a. M. (2005). Metabolisme awak keton serebral. Jurnal Penyakit Metabolik Pusaka, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

    Motzkin, JC, Baskin‐Sommers, A., Newman, JP, Kiehl, KA, & Koenigs, M. (2014). Korelasi saraf saka penyalahgunaan zat: Ngurangi konektivitas fungsional antarane wilayah sing ndasari ganjaran lan kontrol kognitif. Pemetaan Otak Manungsa, 35(9), 4282. https://doi.org/10.1002/hbm.22474

    Musat, EM, Marlinge, E., Leroy, M., Olié, E., Magnin, E., Lebert, F., Gabelle, A., Bennabi, D., Blanc, F., Paquet, C., & Cognat, E. (2021). Karakteristik Pasien Bipolar kanthi Gangguan Kognitif saka Asal-Usul Neurodegeneratif Diduga: Kohort Multisenter. Jurnal Kedokteran Pribadi, 11(11), 1183. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

    Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrate: Metabolit Sinyal. Tinjauan Tahunan Nutrisi, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

    O'Donnell, J., Zeppenfeld, D., McConnell, E., Pena, S., & Nedergaard, M. (2012). Norepinephrine: Neuromodulator sing ningkatake fungsi macem-macem jinis sel kanggo ngoptimalake kinerja CNS. Riset Neurokimia, 37(11), 2496. https://doi.org/10.1007/s11064-012-0818-x

    O'Neill, BJ (2020). Efek diet rendah karbohidrat ing risiko kardiometabolik, resistensi insulin, lan sindrom metabolik. Mratelakake panemume saiki ing Endokrinologi, Diabetes lan Obesitas, 27(5), 301-307. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000569

    Özerdem, A., & Ceylan, D. (2021). Bab 6 - Mekanisme neurooxidative lan neuronitrosative ing kelainan bipolar: Bukti lan implikasi. Ing J. Quevedo, AF Carvalho, & E. Vieta (Eds.), Neurobiologi Gangguan Bipolar (pp. 71–83). Akademik Press. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00006-5

    Pålsson, E., Jakobsson, J., Södersten, K., Fujita, Y., Sellgren, C., Ekman, C.-J., Ågren, H., Hashimoto, K., & Landén, M. (2015 ). Penanda sinyal glutamat ing cairan cerebrospinal lan serum saka pasien kelainan bipolar lan kontrol sehat. Neuropsychopharmacology Eropa: Jurnal Universitas Eropa Neuropsychopharmacology, 25(1), 133-140. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.11.001

    (PDF) DTI lan Plastisitas Myelin ing Gangguan Bipolar: Integrasi Neuroimaging lan Temuan Neuropatologis. (nd). Dijupuk 30 Januari 2022, saka https://www.researchgate.net/publication/296469216_DTI_and_Myelin_Plasticity_in_Bipolar_Disorder_Integrating_Neuroimaging_and_Neuropathological_Findings?enrichId=rgreq-ca790ac8e880bc26b601ddea4eddf1f4-XXX&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI5NjQ2OTIxNjtBUzozNDIzODc0MTYxNTgyMTNAMTQ1ODY0MjkyOTU4OA%3D%3D&el=1_x_3&_esc=publicationCoverPdf

    Pinto, JV, Saraf, G., Keramatian, K., Chakrabarty, T., & Yatham, LN (2021). Bab 30-Biomarkers kanggo kelainan bipolar. Ing J. Quevedo, AF Carvalho, & E. Vieta (Eds.), Neurobiologi Gangguan Bipolar (pp. 347–356). Akademik Press. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00032-6

    Rajkowska, G., Halaris, A., & Selemon, LD (2001). Pengurangan kapadhetan neuronal lan glial nggambarake korteks prefrontal dorsolateral ing kelainan bipolar. Biologi Psikiatri, 49(9), 741-752. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(01)01080-0

    Rantala, MJ, Luoto, S., Borráz-León, JI, & Krams, I. (2021). Kelainan bipolar: pendekatan psikoneuroimunologis evolusioner. Ulasan Neurosains & Biobeh behavioral, 122, 28-37. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.12.031

    Rolstad, S., Jakobsson, J., Sellgren, C., Isgren, A., Ekman, CJ, Bjerke, M., Blennow, K., Zetterberg, H., Pålsson, E., & Landén, M. ( 2015). Biomarker neuroinflamasi CSF ing kelainan bipolar digandhengake karo gangguan kognitif. European Neuropsychopharmacology, 25(8), 1091-1098. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2015.04.023

    Roman Meller, M., Patel, S., Duarte, D., Kapzinski, F., & de Azevedo Cardoso, T. (2021). Kelainan bipolar lan demensia frontotemporal: review sistematis. Acta Psychiatrica Scandinavica, 144(5), 433-447. https://doi.org/10.1111/acps.13362

    Romeo, B., Choucha, W., Fossati, P., & Rotge, J.-Y. (2018). Meta-analisis tingkat asam γ-aminobutyric tengah lan periferal ing pasien kanthi depresi unipolar lan bipolar. Jurnal Psikiatri lan Neuroscience, 43(1), 58-66. https://doi.org/10.1503/jpn.160228

    Rowland, T., Perry, BI, Upthegrove, R., Barnes, N., Chatterjee, J., Gallacher, D., & Marwaha, S. (2018). Neurotrophin, sitokin, mediator stres oksidatif lan kahanan swasana ati ing kelainan bipolar: review sistematis lan meta-analisis. Jurnal Psychiatry Inggris, 213(3), 514-525. https://doi.org/10.1192/bjp.2018.144

    Saraga, M., Misson, N., & Cattani, E. (2020). Diet ketogenik ing kelainan bipolar. Gangguan Bipolar, 22. https://doi.org/10.1111/bdi.13013

    Sayana, P., Colpo, GD, Simões, LR, Giridharan, VV, Teixeira, AL, Quevedo, J., & Barichello, T. (2017). Tinjauan sistematis bukti kanggo peran biomarker inflamasi ing pasien bipolar. Jurnal Penyelidikan Psikiatri, 92, 160-182. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2017.03.018

    Selemon, LD, & Rajkowska, G. (2003). Patologi seluler ing korteks prefrontal dorsolateral mbedakake skizofrenia saka kelainan bipolar. Kedokteran Molekuler Saiki, 3(5), 427-436. https://doi.org/10.2174/1566524033479663

    Shi, J., Badner, JA, Hattori, E., Potash, JB, Willour, VL, McMahon, FJ, Gershon, ES, & Liu, C. (2008). Neurotransmisi lan Gangguan Bipolar: Studi Asosiasi Berbasis Keluarga Sistematis. American Journal of Medical Genetics. Bagian B, Neuropsychiatric Genetics: Publikasi Resmi International Society of Psychiatric Genetics, 147B(7), 1270. https://doi.org/10.1002/ajmg.b.30769

    Shiah, I.-S., & Yatham, LN (2000). Serotonin ing mania lan ing mekanisme aksi stabilisator swasana ati: review studi klinis. Gangguan Bipolar, 2(2), 77-92. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2000.020201.x

    Stertz, L., Magalhães, PVS, & Kapzinski, F. (2013). Apa kelainan bipolar minangka kondisi inflamasi? Relevansi aktivasi mikroglial. Pendapat saiki ing Psychiatry, 26(1), 19-26. https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e32835aa4b4

    Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022a). Analisis metilasi DNA spesifik sel saka korteks frontal tikus transgenik Polg1 mutan kanthi akumulasi neuronal DNA mitokondria sing wis dibusak. Brambang Molekul, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

    Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022b). Analisis metilasi DNA spesifik sel saka korteks frontal tikus transgenik Polg1 mutan kanthi akumulasi neuronal DNA mitokondria sing wis dibusak. Brambang Molekul, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

    Sun, Z., Bo, Q., Mao, Z., Li, F., He, F., Pao, C., Li, W., He, Y., Ma, X., & Wang, C. (2021). Aktivitas Dopamin-β-Hydroxylase Plasma sing Dikurangi Digandhengake Kanthi Keruwetan Gangguan Bipolar: A Study Pilot. Ing wilayah Psychiatry, 12. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2021.566091

    Szot, P., Weinshenker, D., Rho, JM, Storey, TW, & Schwartzkroin, PA (2001). Norepinephrine dibutuhake kanggo efek anticonvulsant saka diet ketogenic. Riset Otak Pangembangan, 129(2), 211-214. https://doi.org/10.1016/S0165-3806(01)00213-9

    Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Diet Ketogenik lan Epilepsi. Nutrisi, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

    Hellwig, S., Domschke, K., & Meyer, PT (2019). Nganyari PET ing kelainan neurodegeneratif lan neuroinflamasi sing diwujudake ing tingkat prilaku: pencitraan kanggo diagnosis diferensial. Mratelakake panemume saiki ing Neurology, 32(4), 548-556. doi: 10.1097/WCO.0000000000000706

    Wan Nasru, WN, Ab Razak, A., Yaacob, NM, & Wan Azman, WN (2021). Owahan tingkat alanine, glutamat, lan glisin plasma: episode manik potentiate saka kelainan bipolar. Jurnal Patologi Malaysia, 43(1), 25-32.

    Westfall, S., Lomis, N., Kahouli, I., Dia, S., Singh, S., & Prakash, S. (2017). Microbiome, probiotik lan penyakit neurodegeneratif: Dekripsi sumbu otak usus. Ilmu Urip Seluler lan Molekuler: CMLS, 74. https://doi.org/10.1007/s00018-017-2550-9

    Young, AH, & Juruena, MF (2021). Neurobiologi Gangguan Bipolar. In AH Young & MF Juruena (Eds.), Kelainan Bipolar: Saka Neuroscience kanggo Perawatan (pp. 1–20). Penerbitan Internasional Springer. https://doi.org/10.1007/7854_2020_179

    Yu, B., Ozveren, R., & Sethi Dalai, S. (2021a). Panganggone karbohidrat rendah, diet ketogenik ing kelainan bipolar: tinjauan sistematis [Preprint]. Ing Review. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v1

    Yu, B., Ozveren, R., & Sethi Dalai S. (2021b). Diet ketogenik minangka terapi metabolik kanggo kelainan bipolar: Perkembangan klinis [Preprint]. Ing Review. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v2

    Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Diet ketogenik, metabolisme glutamat otak lan kontrol kejang. Prostaglandins, Leukotrienes, lan Asam Lemak Penting, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005

    Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Diet ketogenik kanggo penyakit manungsa: Mekanisme lan potensial kanggo implementasi klinis. Transduksi Sinyal lan Terapi Diangkah, 7(1), 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

    β-Hydroxybutyrate, awak keton, nyuda efek sitotoksik cisplatin liwat aktivasi HDAC5 ing sel epiteli korteks ginjel manungsa-PubMed. (nd). Dijupuk 29 Januari 2022, saka https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851335/

    1 Komentar

    1. Pingback: Apa sing ditindakake mitokondria? | Kesehatan Jiwa Keto

    Ninggalake a Reply

    Situs iki nggunakake Akismet kanggo ngurangi spam. Sinau babagan proses data sampeyan.