Perawatan kanggo TBI lan PTSD
Apa diet ketogenik bisa nambani cedera otak traumatik komorbid (TBI) lan gangguan stres pasca traumatik (PTSD) bebarengan?
Diet ketogenik bisa dadi perawatan sing efektif kanggo wong sing nandhang TBI lan PTSD amarga kemampuan kanggo ngowahi mekanisme patologi sing ana ing loro kelainan kasebut. Diet ketogenik nyuda neuroinflammation lan stres oksidatif, ngimbangi hyperexcitability neurotransmitter, ningkatake energi lan metabolisme otak, lan ngunggahake tingkat faktor neurotropik sing asale saka otak (BDNF). Diet ketogenik uga nduwe efek neuroprotective sing bisa nyuda tingkat karusakan neurodegeneratif sabanjure sing katon ing siji utawa loro-lorone kelainan.
Tabel isi
Pambuka
Ing kirim blog iki, aku bakal ngrujuk artikel riset tartamtu.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Tinjauan patologi lan perawatan TBI lan PTSD. Neurologi Eksperimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Ing artikel riset, panulis nindakake pakaryan sing apik kanggo nuduhake patofisiologi dhasar sing dituduhake ing otak wong sing duwe TBI lan / utawa PTSD. Iki minangka artikel sing nggumunake, lan IMHO nindakake tinjauan literatur sing apik banget. Kecemasanku nalika aku ngerteni manawa peneliti kasebut ngerteni patologi sing ndasari lan perawatan umum sing saiki digunakake lan perawatan potensial ing mangsa ngarep, diet ketogenik ora kalebu.
Aku kaget banget karo iki. Dadi rencanaku yaiku nulis postingan blog iki kanthi langsung ngrujuk menyang riset sing ngenali patologi sing ndasari ing TBI lan PTSD lan ngrembug babagan carane diet ketogenik mengaruhi mekanisme sing padha nalika narik saka literatur riset kanggo nggawe kasusku.
Aku banjur bakal nuduhake kirim blog iki karo penulis sinau lan ndeleng apa padha mikir.
Bisa uga diet ketogenik ora ana ing radar minangka perawatan potensial. Utawa Mungkin ora ketemu sawetara jinis kritéria padha kanggo Gawan sawijining. Nanging peneliti iki ora duwe kapentingan saingan sing bakal nggawe aku mikir padha ora pengin ngerti bab iku lan mbukak kanggo pertimbangan. Lan mbok menawa yen kita nuduhake apa sing kita ngerti, dheweke bakal gelem nimbang ing publikasi sabanjure babagan topik kasebut.
Nanging pisanan, ayo ngomong babagan loro kelainan kasebut.
Traumatic brain injury (TBI) lan post-traumatic brain injury ing rong diagnosa sing kapisah sing asring katon bebarengan ing macem-macem populasi nanging katon bebarengan karo layanan militer ing jaban rangkah, korban kekerasan rumah tangga, lan kacilakan fisik. tatu sirah wis kedadeyan.
TBI umume ditetepake minangka cedera otak amarga kekuwatan eksternal lan bisa saka entheng nganti abot. Gejala bisa kalebu sirah, pusing, tinnitus, lan gejala kognitif. Gejala kognitif bisa uga kalebu owah-owahan wicara, konsentrasi, lan gangguan memori. Wong sing nandhang ciloko TBI sing luwih abot bisa uga ngalami bruising ing otak (contusions), inflamasi kronis, lan patologi liyane sing katon.
Kepiye TBI lan PTSD padha?
Akeh wong sing ngalami PTSD ngalami trauma fisik sing nyebabake ciloko TBI. Nalika pranala asosiasi iki bener kanthi intuisi lan wis dibuktekake ing riset, persamaan kasebut ora mungkasi ana. Loro-lorone ana keluhan neurologis lan psikiatri, sing kalebu:
- kuatir
- irritability
- insomnia
- cacat kognisi
Ora nggumunake, individu sing ketemu kritéria kanggo PTSD lan TBI duwe asil sing luwih negatif tanpa perawatan sing efektif.
Loro-lorone kondisi kasebut diterusake kanthi mekanisme neuroinflammation, stres oksidatif, ketidakseimbangan neurotransmiter excitotoxic, lan, ora kaget, owah-owahan ing struktur otak.
Mekanisme dhasar kasebut ora mung kedadeyan sepisan sajrone ciloko fisik utawa emosional lan banjur mandheg. Mekanisme kasebut ora dicenthang nyumbang kanggo penuaan neurodegeneratif, nyebabake gangguan lan gejala sing progresif. Iku ora téori khayal sing podho ing gejala katon antarane loro kondisi amarga tumpang tindih pinunjul ing mekanisme ndasari saka patologi.
Ing artikel riset ing ndhuwur-referensi, penulis ngrembug opsi perawatan saiki kanggo kelainan kasebut. Sawetara sing cocog karo argumen kita yaiku prosedur sel stem eksogen, Terapi Oksigen Hiperbarik (HBOT), lan obat-obatan. Diet ketogenik kudu dilebokake ing artikel iki dening penulis minangka perawatan alternatif kanggo TBI lan PTSD.
Kenging punapa? Kanggo alasan ing ngisor iki:
- Sel punca invasif. Prosedur invasif duwe risiko. Stem cell minangka intervensi medis sing larang banget.
- Ora saben wong sing duwe PTSD lan TBI duwe akses menyang HBOT ing rumah sakit militer utawa duwe asuransi sing bakal nutupi, lan saiki lagi nandhang sangsara!
- Yen obat-obatan kasebut terus-terusan mbantu, mula kita ora bakal nandhang sangsara. Pangembangan obat anyar larang lan butuh wektu. Lan maneh, wong saiki lagi nandhang sangsara.
- Diet ketogenik wis diteliti ing literatur ilmiah minangka perawatan potensial kanggo TBI, lan telpon kanggo RCT wis dikonfirmasi kanthi publikasi uji coba tunggal Tahap I.
- Pasinaon kewan nuduhake yen tikus sing kena trauma nampilake pemrograman metabolik cerebellar lan multi-sistem. PTSD berkembang saka paparan trauma, lan diet ketogenik minangka intervensi metabolik kanggo otak.
- Pasinaon kasus sing diterbitake lan RCT ana kanggo populasi penyakit mental tartamtu sing owah-owahan metabolisme katon minangka patologi sing ndasari (contone, penyakit Alzheimer, ALS, kelainan bipolar, gangguan panggunaan alkohol, lan skizofrenia), nuduhake asil perawatan sing positif.
- Diet ketogenik mbutuhake biaya intervensi sing luwih murah tinimbang terapi sel induk utawa malah HBOT, lan malah obat-obatan. Pangobatan seumur hidup minangka prospek sing larang kanggo perusahaan asuransi lan pasien. Diet ketogenik bisa ditindakake ing omah dening pasien lan kulawargane lan mung mbutuhake dhukungan wektu winates saka ahli nutrisi utawa profesional diet ketogenik liyane.
Ing kirim blog iki, kita bakal ngrembug mekanisme patologis sing diidentifikasi ing artikel iki ing wong sing nandhang PTSD lan / utawa TBI. Nggunakake literatur sing kasedhiya babagan efek diet ketogenik ing mekanisme kasebut, kita bakal nggawe kasus yen diet ketogenik kudu kalebu ing artikel riset.
Kanthi ngirim artikel iki, kita bakal nyoba nulungi wong sing duwe PTSD lan/utawa TBI sinau kabeh cara supaya bisa rumangsa luwih apik.
Patofisiologi Shared antarane TBI lan PTSD
Gejala tumpang tindih lan komorbiditas TBI lan PTSD bisa uga ana hubungane karo tumpang tindih sing signifikan ing patofisiologi sing ndasari. Loro-lorone kelainan neurologis nuduhake neuroinflammation substansial, stres oksidatif, excitotoxicity, lan owah-owahan struktural.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Tinjauan patologi lan perawatan TBI lan PTSD. Neurologi Eksperimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Neuroinflammation
Salah sawijining faktor sing paling ngrusak sing kedadeyan ing TBI yaiku neuroinflammation. Pelepasan sitokin proinflamasi kayata IL-1, IL-12, TNF-α, lan IFN-γ dibebasake kanthi aktivitas sistem kekebalan ing otak. Sistem kekebalan diaktifake kanggo nanggepi serangan fisik (utawa emosional) sing kedadeyan. Aktivitas iki nambah sel kekebalan ing otak sing disebut microglia. Dheweke nggawe tingkat inflamasi sing dhuwur lan ningkatake siklus neuroinflamasi kronis. Siklus neuroinflamasi iki nyebabake karusakan sel luwih lanjut lan pati neuron. Nalika neuron dadi luwih tatu lan mati, dheweke ngeculake neurotransmiter excitatory kaya glutamat, sing banjur nyebabake ketidakseimbangan neurotransmitter. Kerusakan alangan getih-otak (BBB) kedadeyan amarga pelepasan sitokin tambahan dening astrosit. Kerusakan ing alangan getih-otak iki nambah reaktivitas sistem kekebalan neuron lan proses inflamasi. Perpetuating lingkungan neurotoxic adoh ngluwihi trauma fisik utawa emosi asli saka TBI lan / utawa PTSD.
PTSD nduweni respon neuroinflammation sing padha karo TBI. Loro-lorone nuduhake sitokin pro-inflamasi sing tambah akeh, nanging rilis sing tambah muncul sawise kedadeyan stres tinimbang cedera otak fisik, kaya sing katon ing TBI. Loro-lorone TBI lan PTSD bisa nuduhake aktivitas microglia kronis sawetara dekade sabanjure, nggawe karusakan luwih akeh ing neuron sajrone tetep diaktifake.
Diet ketogenik minangka modulator neuroinflammation sing apik. Ana efek sing wis didokumentasikake, utamane ing panggunaan kanggo epilepsi tahan perawatan. Dikira diet ketogenik modulates neuroinflammation liwat sawetara mekanisme beda, kang bisa kalebu modifikasi saka usus microbiome, pangurangan ing tingkat gula getih sing perpetuate inflammation, lan awak keton nyata piyambak.
Keton tumindak minangka molekul sinyal sing modulates ekspresi gen sing melu ing jalur inflamasi kronis. Sawetara panaliten nuduhake manawa siji jinis keton, sing dikenal minangka β-hydroxybutyrate (BHB) duweni efek ing reseptor tartamtu sing ngontrol aktivasi lan pelepasan sitokin pro-inflamasi kayata IL-1β lan IL-18.
Badan keton sing padha iki wis katon duwe efek sing bermanfaat ing proses fungsi lan perbaikan getih-otak (BBB). Dikira iki kedadeyan amarga energi sing luwih apik kanggo astrosit sing bisa ndandani lan njaga alangi getih-otak (BBB) lan mulane nyuda molekul inflamasi sing teka saka sistem kekebalan perifer. Iki bisa uga dadi faktor penting sing bisa nambah kemungkinan nyuda respon neuroinflamasi kronis sing kita deleng sawise TBI lan PTSD.
Efek keton kanggo modulasi inflamasi wis ditampilake ing vitro lan in vivo. Napa iki ora bakal dadi strategi perawatan utama, sing disorot ing literatur ilmiah kanggo mbantu ngobati patologi sing ndasari ing TBI lan PTSD, cukup terang tinimbang aku. Aku mung ora ngerti sebabe ora kalebu ing review apik iki dening penulis.
Nanging ayo terus ndeleng patologi sing ndasari lan ndeleng apa sing bisa ditindakake diet ketogenik kanggo wong sing duwe TBI lan PTSD.
Tekanan oksidatif
Sawise sampeyan entuk respon imun kronis sing diuripake ing otak kanthi kabeh aktivasi mikroglial, sampeyan bakal nggawe stres oksidatif. Kaku oksidatif dumadi nalika panjaluk kanggo ndandani sel luwih saka antioksidan internal lan sistem mikronutrien sing bisa ditangani. Membran sel mandheg kerjane kanthi apik, panyimpenan mikronutrien dadi entek, lan sel-sel mati amarga ora duwe energi sing cukup kanggo ndandani, apamaneh geni, lan bisa digunakake kanthi apik. Dheweke mati, lan asring ngganggu keseimbangan neurotransmitter ing sel ing saubengé nalika lunga. Tekanan oksidatif nyebabake penuaan neurokognitif luwih cepet tinimbang sing bakal kedadeyan.
Wong sing duwe TBI lan PTSD loro-lorone duwe tingkat stres oksidatif sing luwih dhuwur. Lan angel kanggo komunikasi tingkat stres oksidatif ngganggu fungsi otak normal. Nanging penulis nindakake proyek sing cukup apik kanggo nggawe jelas ing kutipan ing ngisor iki saka artikel kasebut.
Ing TBI, PTSD, lan
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Tinjauan patologi lan perawatan TBI lan PTSD. Neurologi eksperimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
kondisi gabungan, spesies reaktif mimpin kanggo permeabilitas BBB luwih,
ngowahi plastisitas neuronal, ngrusak neurotransmisi, lan ngowahi
morfologi neuronal ing para veteran lan model kewan
Dadi apa diet ketogenik kudu menehi stres oksidatif tingkat dhuwur? Cukup akeh, bener. Diet ketogenik, lan keton sing digawe saka diet kasebut, nambani stres oksidatif kanthi sawetara cara. Kaping pisanan, padha nambah energi sel supaya ndandani sel lan perawatan bisa kedadeyan. Energi sing luwih apik iki uga mbantu fungsi sel luwih apik. Energi sel sing luwih apik sing teka saka keton ngidini membran sel bisa luwih apik, sing tegese bisa nyimpen nutrisi sing luwih dibutuhake kanggo nggawe kofaktor penting ing njaga sel lan nggawe neurotransmitter. Dadi ing diet ketogenik, kita nambah energi lan kesehatan sel kanthi cara sing ana efek neuroprotective tingkat stres oksidatif sing akeh banget.
Bab liya sing ditindakake dening keton sing langsung mengaruhi tingkat stres oksidatif ing otak yaiku regulasi antioksidan endogen, kayata glutathione. Glutathione minangka pemulung spesies oksigen reaktif sing kuat banget, sing ora bisa ditindakake nalika otak kepunjulen karo stres oksidatif. Yen sampeyan duwe TBI lan/utawa PTSD, apa sampeyan ora pengin sing paling kuat endogen anti-inflamasi upregulated lan bisa ing kapasitas lengkap?
Asil kasebut banget nuduhake yen keton ningkatake metabolisme serebral pasca-TBI kanthi nyedhiyakake substrat alternatif lan liwat sifat antioksidan, nyegah disfungsi mitokondria sing dimediasi stres oksidatif.
Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Diet ketogenik nyuda stres oksidatif lan nambah aktivitas kompleks pernapasan mitokondria. Jurnal Aliran Darah Serebral & Metabolisme, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Sejatine ana riset riset sing nggunakake diet ketogenik minangka perawatan kanggo TBI. Dadi aku ora ngerti kenapa penulis, sing nggawe argumentasi manawa ana patologi sing ana gandhengane, ora bakal kasebut minangka pilihan perawatan potensial kanggo wong sing nandhang kelainan siji utawa loro.
Excitotoxicity, alias ketidakseimbangan neurotransmiter
Dadi, kabeh neuroinflammation nyuda kemampuan sel kanggo ndandani. Lan nalika imbangan antarane ndandani lan karusakan ilang, sampeyan duwe tingkat stres oksidatif sing dhuwur. Lan tingkat stres oksidatif sing dhuwur bisa nindakake sawetara perkara sing beda kanggo neurotransmitter. Dadi ora kaget yen ing TBI lan PTSD, kita bisa ndeleng excitability ing wilayah kortikal lan hippocampus otak sing dianggep amarga tambah produksi glutamat. Mesthine ana jumlah sing nyukupi saka neurotransmitter inhibisi sing diarani GABA sing mesthine njaga keseimbangane sistem iki. Nanging nalika lingkungan ing ngendi otak sampeyan nyoba nggawe neurotransmiter kebak stres oksidatif lan inflamasi, mula ora ngimbangi neurotransmiter kasebut.
Ing model kewan gabungan PTSD lan TBI, kita ndeleng owah-owahan ing kemampuan otak kanggo modulasi loro neurotransmitter kasebut. Ana kakehan glutamat lan ora cukup GABA ing jumlah tengen utawa nggandhol metu ing panggonan tengen. Ketidakseimbangan neurotransmiter iki bisa ngrusak kontrol ing korteks frontal, sing kudu bisa digunakake kanggo ngrancang prilaku, ngatur emosi, lan nindakake sawetara fungsi eksekutif penting liyane sing asring kita weruh cacat ing wong sing duwe TBI lan / utawa PTSD.
Dadi sepisan maneh, aku bingung kenapa, yen ana gangguan ing sistem glutamat / GABA sing duwe TBI lan PTSD, penulis ora bakal nyanyi keuntungan potensial saka diet ketogenik.
Efek saka diet ketogenik ing sistem glutamat / GABA uga didokumentasikan, maneh ing literatur babagan epilepsi tahan perawatan. Upregulation saka neurotransmitter GABA sing kedadeyan ing diet ketogenik wis dihipotesisake minangka salah sawijining mekanisme sing ndasari nyuda kejang ing populasi iki.
Cara liya sing diet ketogenic wis katon kanggo nambah imbangan neurotransmitter lan nyuda hyperexcitability ing kemampuan kanggo nambah fungsi membran neuronal. Iki duweni efek langsung ing saluran ion kalsium, sepira kerepe dheweke murub lan kepiye rasa seneng. Iki uga wis diteori minangka mekanisme sing diet ketogenik mbantu nyuda frekuensi serangan ing populasi epilepsi.
Dadi maneh, kanthi diet ketogenik sing duwe efek sing didokumentasikake kanthi apik ing fungsi neurotransmitter lan fungsi membran neuron, aku tetep ora yakin kenapa ora diarani utawa dibahas minangka perawatan potensial kanggo TBI lan PTSD komorbid.
Morfologi otak
Ing kelainan apa wae sing duwe neuroinflammation kronis, tingkat stres oksidatif sing dhuwur, lan ketidakseimbangan neurotransmiter, sampeyan bakal weruh owah-owahan nyata ing struktur fisik otak. Sawetara bagean bakal dadi luwih gedhe utawa luwih cilik, lan sawetara bagean bakal nyambung karo bagean liyane kanthi cara sing ora normal. Kesehatan neuron sampeyan minangka dhasar kanggo fungsi nyata kabeh struktur kasebut. Ing wong sing duwe TBI, owah-owahan morfologis lan sambungan sing kaganggu ing antarane struktur otak bisa uga diterusake kanthi nyukur axonal sing kedadeyan minangka bagian saka ciloko.
Dadi ora kaget yen penulis terus ngomong babagan owah-owahan otak sing katon ing wong sing nandhang TBI lan PTSD. Peneliti nemokake owah-owahan substansial ing struktur otak lan interkonektivitas ing wong sing duwe TBI lan PTSD.
Abnormalitas jaringan kontrol kognitif fronto-cingulo-parietal, sing melu kognisi, memori, perhatian, lan inhibisi pangolahan rasa wedi iku penting kanggo mangerteni patologi TBI lan PTSD.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Tinjauan patologi lan perawatan TBI lan PTSD. Neurologi eksperimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Pasien karo PTSD lan TBI nuduhake owah-owahan sing padha ing struktur otak, lan iki dianggep nyumbang kanggo gejala sing dituduhake liwat kahanan wedi sing ora normal, hiperaktivitas emosional, lan nyegah metabolisme korteks prefrontal.
Paling ora ana rong mekanisme tumindak ing diet ketogenik sing bisa dadi perawatan sing efektif kanggo masalah kasebut. Nalika mekanisme sadurunge sing dibahas bakal nambah kahanan ing otak supaya bisa nyuda kemungkinan utawa keruwetan morfologi otak jangka panjang kanthi nyuda inflamasi lan stres oksidatif, ana faktor tambahan saka diet ketogenik sing bisa mbantu ngatasi morfologi otak sing ora normal. populasi.
Kaping pisanan, diet ketogenik minangka intervensi metabolik. Kita wis digunakake kanggo nambah metabolisme otak ing korteks prefrontal, utamane sing nandhang penyakit Alzheimer. Napa kita ora nggunakake diet ketogenik kanggo nambah hipometabolisme otak ing korteks prefrontal sing duwe TBI lan PTSD?
Keton nyedhiyakake sumber bahan bakar sing kasedhiya sing gampang dimetabolisme lan diowahi dadi energi dening sel otak. Bahan bakar langsung mlebu, ora perlu ngatasi transporter sing rusak utawa ora teratur sing bisa dadi penghalang ing otak karo TBI lan PTSD.
Keton ningkatake metabolisme otak ora mung kanthi nyedhiyakake sumber bahan bakar alternatif nanging kanthi nambah jumlah lan kesehatan mitokondria. Mitokondria minangka baterei sel sampeyan. Yen sampeyan pengin luwih akeh energi sel lan nggunakake energi sel sing luwih apik, sampeyan butuh akeh mitokondria sing sehat lan berfungsi. Upregulation ing jumlah lan fungsi mitokondria kanggo otak TBI lan PTSD minangka intervensi kuat kanggo hipometabolisme struktur otak. Ora dealing with hypometabolism bakal mimpin kanggo shrinkage saka lobus frontal lan nimbulaké panyambungan disordered kanggo struktur liyane liwat wektu.
Bab liya sing ditindakake dening keton sing bakal mbiyantu ing otak sing kebak sambungan sing ora nyukupi utawa ora teratur yaiku upregulate BDNF. BDNF minangka singkatan saka faktor neurotropik sing asale saka otak, lan mbantu nambani otak lan mbantu sinau lan memori. Lan nduweni peran penting ing sambungan sinaptik. Apa kudu rewire otak bali menyang normal? Sampeyan bakal mbutuhake BDNF. Akeh lan akeh energi ekstra diwenehake dening upregulation mitokondria sing sampeyan deleng ing diet ketogenik.
kesimpulan
Penulis ngakoni manawa umume pasien TBI / PTSD nampa terapi rehabilitasi, perawatan kasebut ora cukup kanggo ngatasi faktor neurodegenerasi progresif sing nyebabake penyakit lan kemajuan gejala.
Dheweke terus ing artikel kasebut kanggo ngrembug babagan terapi sing njanjeni kayata terapi oksigen hiperbarik (HBOT), sing aku seneng banget, lan uga terapi sel stem. Kaloro terapi kasebut bakal nggumunake kanggo wong sing duwe TBI lan PTSD, lan duwe basis riset sing apik kanggo dhukungan minangka perawatan sing efektif. Nanging, larang regane, lan ora saben wong duwe akses sing cukup kanggo terapi kasebut sanajan kita pengin.
Dadi kanggo wong-wong sing ora pengin utawa ora bisa nindakake prosedur sel stem neuronal utawa ora duwe akses menyang oksigen hiperbarik ing rumah sakit militer lokal, aku pengin sampeyan ngerti manawa mekanisme dhasar kanggo terapi kasebut bisa diakses kanthi nggunakake diet ketogenik. BHB, jinis awak keton sing diprodhuksi ing diet ketogenik, bisa upregulate BDNF.
BHB uga bisa ningkatake ekspresi faktor neurotropik sing asale saka otak (BDNF) lan bisa ningkatake biogenesis mitokondria, plastisitas sinaptik lan resistensi stres seluler.
Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Ngalih metabolisme intermiten, neuroplastisitas lan kesehatan otak. Ulasan alam. Neuroscience, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
Nalika sel induk saraf digunakake kanggo sinau babagan penyakit Alzheimer, BDNF diidentifikasi minangka mekanisme utama sing ndasari perbaikan sing apik. HBOT uga dikenal kanggo nambah tingkat BDNF sacara signifikan lan minangka salah sawijining mekanisme sing bisa ningkatake TBI.
Dadi, nalika aku ora mangu-mangu yen terapi HBOT lan sel stem bakal dadi perawatan sing efektif kanggo TBI lan / utawa PTSD, aku mikir manawa artikel kasebut kudu komprehensif. Utamane amarga diet ketogenik duwe literatur riset sing ndhukung minangka perawatan kanggo mekanisme dhasar sing diidentifikasi penulis padha ing antarane loro kelainan kasebut. Lan pangarep-arepku yen dheweke bakal nyakup diet ketogenik ing pakaryan sing bakal teka utawa malah nulis sawetara tambahan sing bakal mbantu ngandhani dokter lan peneliti babagan diet ketogenik minangka perawatan potensial kanggo TBI lan PTSD.
Diet ketogenik minangka intervensi sing bisa diakses lan lestari kanggo macem-macem kelainan neurologis, kalebu TBI lan PTSD. Yen sampeyan kepengin weruh mekanisme ndasari kanggo kelainan liyane, sampeyan bisa seneng sawetara kiriman kasedhiya ing Blog Keto Kesehatan Mental.
Kaya apa sing diwaca ing blog? Pengin sinau babagan webinar sing bakal teka, kursus, lan malah nawakake dhukungan lan nggarap aku kanggo nggayuh tujuan kesehatan sampeyan? Ndaftar! Sampeyan bisa unsubscribe kapan wae.
Cathetan Suku
Tinjauan patologi lan perawatan TBI lan PTSD - ScienceDirect. (nd). Dijupuk 15 Februari 2022, saka https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate ing Otak: Siji Molekul, Multiple Mechanisms. Riset Neurokimia, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K., & Patil, S. (2022). Tahap I uji coba pusat tunggal diet ketogenik kanggo wong diwasa kanthi cedera otak traumatik. ESPEN Nutrisi Klinikal, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015
Arora, N., & Mehta, TR (2020). Peranan diet ketogenik ing penyakit neurologis akut. Neurologi Klinis lan Neurosurgery, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727
Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Efek saka Diet Ketogenic ing alangi Getih-Otak. Ing Diet Ketogenik lan Terapi Metabolik. Oxford University Press. Dijupuk 8 Januari 2022, saka https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30
Blurton-Jones, M., Kitazawa, M., Martinez-Coria, H., Castello, NA, Müller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Green, KN, & LaFerla, FM (2009). Sel stem neural nambah kognisi liwat BDNF ing model transgenik penyakit Alzheimer. Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106
Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L., & Balcerczyk, A. (2020). Modulasi Biokimia Seluler, Epigenetik lan Metabolomik dening Badan Keton. Implikasi Diet Ketogenik ing Fisiologi Organisme lan Negara Patologis. Nutrisi, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788
Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Diet ketogenik mengaruhi tingkat asam amino excitatory lan inhibisi ing CSF ing bocah-bocah kanthi epilepsi refraktori. Riset Epilepsi, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008
Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Diet Ketogenic Modulates Neuroinflammation liwat Metabolit saka Lactobacillus reuteri sawise Cedera Otak Traumatik Ringan Repetitive ing Tikus Remaja [Preprint]. Ing Review. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1
Dowis, K., & Banga, S. (2021). Potensi Manfaat Kesehatan saka Diet Ketogenik: Tinjauan Narasi. Nutrisi, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654
Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Diet ketogenik nyuda stres oksidatif lan nambah aktivitas kompleks pernapasan mitokondria. Jurnal Aliran Darah Serebral & Metabolisme, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogowski, MA (2007). Neuropharmacology saka Diet Ketogenik. Neurologi Pediatric, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008
Terapi oksigen hiperbarik ningkatake pemulihan neurologis ing tikus kanthi cedera otak traumatik sing ana gandhengane karo aktivasi TrkB-Dan-2018-Ibrain-Wiley Online Library. (nd). Dijupuk 19 Februari 2022, saka https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Diet ketogenik nambah tingkat glutathione mitokondria. Jurnal Neurokimia, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Diet ketogenik lan Neuroinflammation. Riset Epilepsi, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Ngalih metabolisme intermiten, neuroplastisitas lan kesehatan otak. Ulasan Alam. Neuroscience, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
McDonald, TJW, & Cervenka, MC (2018). Diet Ketogenik kanggo Gangguan Neurologis Dewasa. Neuroterapeutik, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8
McDougall, A., Bayley, M., & Munce, SE (2018). Diet ketogenik minangka perawatan kanggo cedera otak traumatik: review scoping. Brain Injury, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025
Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrate: Metabolit Sinyal. Tinjauan Tahunan Nutrisi, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916
Norwitz, NG, Dalai, Sethi., & Palmer, CM (2020). Diet ketogenik minangka perawatan metabolik kanggo penyakit mental. Mratelakake panemume saiki ing Endokrinologi, Diabetes lan Obesitas, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564
Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). Aktivasi nutrisi utawa farmakologis saka HCA2 ameliorates neuroinflammation. Trends in Medicine Molecular, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002
Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovic, S., Lanza, IR, Oglesbee, D., Morava, E., & Kozicz, T. (2021). Pemrograman metabolik cerebellar lan multi-sistem sing ana gandhengane karo pajanan trauma lan gangguan stres pasca-traumatik (PTSD) kaya prilaku ing tikus. Neurobiologi saka Stress, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300
SciELO - BrazilEfek perlindungan lan mekanisme terapi oksigen hiperbarik ing otak tikus kanthi cedera traumatik Efek perlindungan lan mekanisme terapi oksigen hiperbarik ing otak tikus kanthi cedera traumatik. (nd). Dijupuk 19 Februari 2022, saka https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en
Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N., & Tetzlaff, W. (2021). Regimen ketogenik kanggo acara neurotraumatik akut. Pendapat Saiki ing Bioteknologi, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009
Ying, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G., & Jiang, S. (2019). Terapi oksigen hiperbarik nyuda apoptosis lan degenerasi dendritik / sinaptik liwat jalur sinyal BDNF / TrkB ing tikus SCI. Ilmu urip, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029
Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Diet ketogenik, metabolisme glutamat otak lan kontrol kejang. Prostaglandins, Leukotrienes, lan Asam Lemak Penting, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
2 Komentar