Diet ketogenik nyebabake pengaruh genetik

Apa ana komponen genetik kanggo kelainan bipolar?

Mesthine ana komponen genetik kanggo kelainan bipolar. Keturunan kira-kira antara 60-85%. Sawetara gen wis diidentifikasi minangka target penting kanggo intervensi farmakologis. Keton minangka mediator aktif ing sawetara jalur gen kasebut, kanthi ekspresi utawa ekspresi luwih mudhun. Diet ketogenik saiki lagi diselidiki minangka perawatan kanggo kelainan bipolar.

Pambuka

Biasane, nalika nulis babagan penyakit mental lan panggunaan diet ketogenik minangka perawatan, aku fokus ing aspek hipometabolisme glukosa, ketidakseimbangan neurotransmitter, inflamasi, lan stres oksidatif. Nanging nalika nindakake riset babagan postingan blog babagan kelainan bipolar, aku bungah banget ndeleng riset sing ditindakake babagan mekanisme genetik. Nalika aku maca liwat sawetara gen sing diidentifikasi, aku ngerti akeh utawa dalan sing pengaruhe kena pengaruh keton.

My genetik biokimia dudu apa sing daksebut padhet. Nanging aku mutusaké sing amarga kelainan bipolar lan gangguan swasana ati sakteruse ketemu duwe heritability dhuwur, iku bisa mbiyantu kanggo pirembagan bab iku.

Adhedhasar studi kembar lan kulawarga, heritabilitas BD kira-kira 60-85%.

Mullins, N. et al., (2021). Sinau asosiasi genom luwih saka 40,000 kasus kelainan bipolar nyedhiyakake wawasan anyar babagan biologi sing ndasari.
https://doi.org/10.1038/s41588-021-00857-4

Yagene aku pengin ngomong babagan pengaruh genetik ing kelainan bipolar?

Amarga kadhangkala nalika kita dikandhani manawa penyakit mental kita genetis, kita rumangsa ora duwe daya kanggo ngganti gejala. Lan yen aku bisa kanggo gawe uwong yakin sing ana soko sampeyan bisa nindakake kanggo Moderate sawetara saka expression gen ketemu Highly gadhah kelainan bipolar, bisa menehi sawetara pangarep-arep sing bisa aran luwih.

Aku ngerti yen sampeyan duwe kelainan bipolar lan maca postingan blog iki, sampeyan bisa dadi salah siji saka rong pertiga saka penderita BPD sing, nalika diobati, isih nandhang gejala prodromal lan malah depresi episodik. Dadi, amarga aku pengin sampeyan ngerti kabeh cara sampeyan bisa rumangsa luwih apik, aku bakal nuduhake apa sing daksinaoni.

Nalika maca ing ngisor iki, elinga yen otak bipolar berjuang karo tingkat inflamasi lan stres oksidatif sing luwih dhuwur, energi otak (hipometabolisme glukosa), lan ketidakseimbangan neurotransmiter. Iki bakal mbantu sampeyan ngerti kepiye diet ketogenik lan efek ing sinyal gen lan efek hilir sing migunani bisa menehi pilihan perawatan sing efektif.

Gen, keton lan kelainan bipolar

Penting banget kanggo dicathet, yen gen sing ana gandhengane karo BPD ditemokake lan diidentifikasi sawayah-wayah. Papat target sing paling njanjeni kanggo pangembangan obat anyar kanggo BPD dipengaruhi dening β-Hydroxybutyrate utawa badan keton liyane. Lan kedadeyan yen keton diprodhuksi minangka bagean saka diet ketogenik. Panelusuran literatur nuduhake yen efek kasebut langsung utawa mudhun sing mengaruhi mekanisme sing ana gandhengane sing katon ing patologi kelainan bipolar. Iki kalebu GRIN2A, CACNA1C, SCN2A, lan HDAC5.

HDAC5

β-Hydroxybutyrate, awak keton, nyuda efek sitotoksik cisplatin liwat aktivasi HDAC5. Inhibisi HDAC5 dituduhake minangka neuroprotective kanthi nyegah jalur apoptosis. Napa keton ora mbantu ngobati variasi genetik HDAC5 kanthi nyebabake efek neuroprotective? Apa kita butuh obat anyar kanggo pengaruh mutasi HDAC5 kanggo nambani kelainan bipolar?

Apa mutasi HDAC5 lan efek neuroprotective keton ing jalur iki bisa dadi salah sawijining mekanisme sing nggawe perawatan diet ketogenik kanggo kelainan bipolar? Aku bisa uga. Lan iki kabeh pitakonan aku ngarep-arep kanggo ndeleng debat lan dijawab ing literatur riset ing dasawarsa sabanjuré.

GRIN2A

Sabanjure, kita bakal ngrembug gen GRIN2A. Gen iki nggawe protein GRIN2A. Protein iki minangka komponèn saka reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) (saluran ion). Reseptor NMDA dikontrol, sebagian, dening glutamat lan ngirim sinyal excitatory ing otak. Reseptor NMDA melu plastisitas sinaptik (sinau lan memori) lan nduwe peran ing turu jero. Aku nyakup efek keton ing jalur NMDA ing kene, biasane amarga reseptor diatur glutamat.

Nanging aku bisa kanthi gampang nyelehake ing bagean inflamasi utawa stres oksidatif ing postingan iki. Amarga nalika glutamat dhuwur, asring amarga neuroinflammation mengaruhi produksi neurotransmitter lan keseimbangan. Cukup ngerti yen ora seimbang ing sistem neurotransmitter (contone, tingkat glutamat sing tambah lan aktivitas reseptor NMDA; tambah NMDA-excitotoxicity) digandhengake karo kelainan bipolar. Keton mediasi inflamasi langsung lan mengaruhi produksi glutamat supaya inflamasi mudhun lan glutamat digawe kanthi jumlah lan rasio sing tepat.

SCN2A

SCN2A minangka gen sing menehi instruksi kanggo nggawe protein saluran sodium sing diarani NaV1.2. Protein iki ngidini neuron komunikasi nggunakake sinyal listrik sing disebut potensial aksi. Diet ketogenik wis suwe digunakake kanggo ngobati ayan lan digunakake khusus kanggo nambani mutasi genetik spesifik ing SCN2A. Aku ora ngandel yen pancen ora wajar kanggo mbayangake yen diet ketogenik bisa mbantu ngobati variasi genetik ing gen SCN2A sing kita deleng ing populasi bipolar.

CACNA1C

CACNA1C uga diidentifikasi duwe asosiasi sing kuat karo kelainan bipolar. Uga mengaruhi saluran kalsium gumantung voltase, sing penting kanggo fungsi membran ing neuron. Sampeyan butuh membran sel neuron sing sehat kanggo ngrampungake tujuan penting kayata panyimpenan nutrisi, produksi neurotransmitter, lan komunikasi antarane sel.

CACNA1C minangka instrumental ing fungsi saluran kalsium subunit alpha1. Lan nalika tingkat biokimia genetik saiki ora ngidini aku nglacak dalan iki kanthi sampurna, aku ngerti manawa ana sing diarani pergeseran depolarisasi paroxysmal (PDS) dikira melu kejang epilepsi. Diet ketogenik katon kanggo nyetabilake owah-owahan depolarisasi ing populasi kanthi epilepsi, lan iki dianggep minangka salah sawijining mekanisme diet ketogenik ing populasi iki. Lan kanthi kerja, tegese nyuda lan kadhangkala mungkasi kejang.

Repolarisasi sing luwih apik lan stabilisasi membran bisa uga kedadeyan kanthi ora langsung kanthi nambah energi sel lan ngliwati metabolisme otak sing ora berfungsi. Keton nyedhiyakake sumber energi sing luwih apik iki, lan nalika keton bisa uga ora langsung mengaruhi ekspresi jalur CACNA1C, bisa uga menehi obat kanggo pengaruh snip CACNA1C sing mengaruhi gejala bipolar.

Kelainan kejang wis diobati kanthi nggunakake diet ketogenik wiwit taun 1920-an, lan efek kasebut didokumentasikake kanthi apik lan ora bisa dibantah ing wektu iki. Pengaruh keton ing saluran kalsium lan repolarisasi membran neuron didokumentasikan kanthi apik ing literatur epilepsi.

Nanging maksudku yaiku diet ketogenik ngobati disfungsi saluran kalsium lan ningkatake kesehatan lan fungsi membran neuronal. Dadi, kenapa ora bisa mbantu wong sing duwe kelainan bipolar? Apa iki ora bisa dadi mekanisme liya sing diet ketogenik bisa nyuda gejala bipolar?

kesimpulan

Iki minangka conto gen sing diidentifikasi nduweni pengaruh ing proses penyakit kelainan bipolar, sing bisa diatur liwat tumindak keton langsung utawa hilir ing produk aktif biologis sing digawe lan cara digunakake. Dadi, nalika ana komponen genetis sing signifikan kanggo kelainan bipolar, ana uga cara kanggo pengaruhe gen kasebut lan cara diungkapake, ngowahi cara diekspresiake luwih lanjut ing dalan penting.

Iku penting kanggo kula sing ngerti kabeh cara sing bisa aran luwih apik, lan sampeyan ngerti sing mung amarga ana ana genetis, iku ora ateges sampeyan ora bisa nguripake lan mateni sawetara gen kasebut karo gaya urip utawa faktor liyane. Lan ora ateges gen sampeyan bisa ndhikte nasibe nalika nerangake penyakit kronis - malah penyakit kejiwaan kronis, kayata kelainan bipolar.

Kelainan bipolar (BD) minangka kelainan psikiatri abot sing ditondoi dening kahanan manic lan depresi sing bola-bali konflik. Saliyane faktor genetik, interaksi gen-lingkungan kompleks, sing ngowahi status epigenetik ing otak, nyumbang kanggo etiologi lan patofisiologi BD..

(penekanan ditambah) Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T. et al., (2022). https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Diet Ketogenik kanggo Gangguan Bipolar

Kaya apa sing diwaca ing blog? Pengin sinau babagan webinar sing bakal teka, kursus, lan uga nawakake dhukungan lan nggarap aku kanggo nggayuh tujuan kesehatan sampeyan? Ndaftar!

Sampeyan uga bisa nemokake kiriman blog ing ngisor iki migunani kanggo lelungan marasake awakmu:

Apa keto bisa nambani depresi tanpa obat?

Diet Ketogenik Ngobati Alkohol

Apa ahli terapi kesehatan mental sampeyan ngerti babagan keto?

Apa aku butuh bantuan kanggo nindakake keto yen aku lara mental?

Kaya biasane, kiriman blog iki dudu saran medis.

---

Cathetan Suku

Beurel, E., Grieco, SF, & Jope, RS (2015). Glycogen synthase kinase-3 (GSK3): Regulasi, tumindak, lan penyakit. Farmakologi & Terapis, 0, 114. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2014.11.016

Bhat, S., Dao, DT, Terrillion, CE, Arad, M., Smith, RJ, Soldatov, NM, & Gould, TD (2012). CACNA1C (Cav1.2) ing patofisiologi penyakit kejiwaan. Progress in Neurobiology, 99(1), 1-14. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.06.001

Chen, S., Xu, D., Fan, L., Fang, Z., Wang, X., & Li, M. (2022). Peranan Reseptor N-Methyl-D-Aspartate (NMDARs) ing Epilepsi. Jargon ing Neuroscience Molekuler, 14, 797253. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.797253

Cohen, P., & Goedert, M. (2004). Inhibitor GSK3: Pangembangan lan potensial terapeutik. Ulasan Alam. Penemuan Narkoba, 3, 479-487. https://doi.org/10.1038/nrd1415

Conde, S., Pérez, DI, Martínez, A., Perez, C., & Moreno, FJ (2003). Thienyl lan phenyl alpha-halomethyl ketones: Inhibitor anyar saka glycogen synthase kinase (GSK-3beta) saka perpustakaan telusuran senyawa. Journal of Medicinal Chemistry, 46(22), 4631-4633. https://doi.org/10.1021/jm034108b

Erro, R., Bhatia, KP, Espay, AJ, & Striano, P. (2017). Spektrum epilepsi lan nonepileptik saka dyskinesias paroxysmal: Channelopathies, synaptopathies, lan transportopathies. Kelainan Gerakan, 32(3), 310-318. https://doi.org/10.1002/mds.26901

Ghasemi, M., & Schachter, SC (2011). Komplek reseptor NMDA minangka target terapeutik ing epilepsi: review. Epilepsi & Prilaku, 22(4), 617-640. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2011.07.024

Gen GRIN2A: MedlinePlus Genetics. (nd). Dijupuk 29 Januari 2022, saka https://medlineplus.gov/genetics/gene/grin2a/

Haggarty, SJ, Karmacharya, R., & Perlis, RH (2021). Kemajuan menyang obat presisi kanggo kelainan bipolar: Mekanisme & molekul. Psikiatri Molekul, 26(1), 168-185. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0831-4

Hensley, K., & Kursula, P. (2016). Collapsin Response Mediator Protein-2 (CRMP2) minangka Faktor Etiologis lan Potensi Target Terapi Potensial ing Penyakit Alzheimer: Perbandingan lan Kontras karo Microtubule-Associated Protein Tau. Jurnal Alzheimer's Disease, 53(1), 1-14. https://doi.org/10.3233/JAD-160076

Jope, RS, Yuskaitis, CJ, & Beurel, E. (2007). Glycogen Synthase Kinase-3 (GSK3): Inflamasi, Penyakit, lan Terapi. Riset Neurokimia, 32(4–5), 577. https://doi.org/10.1007/s11064-006-9128-5

Knisatschek, H., & Bauer, K. (1986). Inhibisi spesifik enzim cleaving post proline dening benzyloxycarbonyl-Gly-Pro-diazomethyl ketone. Komunikasi Riset Biokimia lan Biofisik, 134(2), 888-894. https://doi.org/10.1016/s0006-291x(86)80503-4

Ko, A., Jung, DE, Kim, SH, Kang, H.-C., Lee, JS, Lee, ST, Choi, JR, & Kim, HD (2018). Khasiat Diet Ketogenik kanggo Mutasi Genetik Spesifik ing Encephalopathy Perkembangan lan Epileptik. Frontier ing Neurology, 9. https://doi.org/10.3389/fneur.2018.00530

Kubista, H., Boehm, S., & Hotka, M. (2019). Pergeseran Depolarisasi Paroxysmal: Nganggep maneh Peran ing Epilepsi, Epileptogenesis lan Luwih. International Journal of Molecular Sciences, 20(3), 577. https://doi.org/10.3390/ijms20030577

Lett, TAP, Zai, CC, Tiwari, AK, Shaikh, SA, Likhodi, O., Kennedy, JL, & Müller, DJ (2011). Varian gen ANK3, CACNA1C lan ZNF804A ing kelainan bipolar lan subfenotip psikosis. Jurnal Dunia Psychiatry Biologis, 12(5), 392-397. https://doi.org/10.3109/15622975.2011.564655

Lund, TM, Ploug, KB, Iversen, A., Jensen, AA, & Jansen-Olesen, I. (2015). Dampak metabolik β-hydroxybutyrate ing neurotransmisi: Ngurangi glikolisis mediasi owah-owahan ing respon kalsium lan sensitivitas reseptor saluran KATP. Jurnal Neurokimia, 132(5), 520-531. https://doi.org/10.1111/jnc.12975

Marx, W., McGuinness, AJ, Rocks, T., Ruusunen, A., Cleminson, J., Walker, AJ, Gomes-da-Costa, S., Lane, M., Sanches, M., Diaz, AP , Tseng, P.-T., Lin, P.-Y., Berk, M., Clarke, G., O'Neil, A., Jacka, F., Stubbs, B., Carvalho, AF, Quevedo, J., … Fernandes, BS (2021). Jalur kynurenine ing kelainan depresi utama, kelainan bipolar, lan skizofrenia: A meta-analisis saka 101 studi. Psikiatri Molekul, 26(8), 4158-4178. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

Mikami, D., Kobayashi, M., Uwada, J., Yazawa, T., Kamiyama, K., Nishimori, K., Nishikawa, Y., Morikawa, Y., Yokoi, S., Takahashi, N., Kasuno, K., Taniguchi, T., & Iwano, M. (2019). β-Hydroxybutyrate, awak keton, nyuda efek sitotoksik cisplatin liwat aktivasi HDAC5 ing sel epitel kortikal ginjel manungsa. Ilmu urip, 222, 125-132. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.03.008

Mullins, N., Forstner, AJ, O'Connell, KS, Coombes, B., Coleman, JRI, Qiao, Z., Als, TD, Bigdeli, TB, Børte, S., Bryois, J., Charney, AW , Drange, OK, Gandal, MJ, Hagenaars, SP, Ikeda, M., Kamitaki, N., Kim, M., Krebs, K., Panagiotaropoulou, G., … Andreassen, OA (2021). Sinau asosiasi genom luwih saka 40,000 kasus kelainan bipolar nyedhiyakake wawasan anyar babagan biologi sing ndasari. Genetika Alam, 53(6), 817-829. https://doi.org/10.1038/s41588-021-00857-4

Nyegaard, M., Demontis, D., Foldager, L., Hedemand, A., Flint, TJ, Sørensen, KM, Andersen, PS, Nordentoft, M., Werge, T., Pedersen, CB, Hougaard, DM, Mortensen, PB, Mors, O., & Børglum, AD (2010). CACNA1C (rs1006737) digandhengake karo skizofrenia. Psikiatri Molekul, 15(2), 119-121. https://doi.org/10.1038/mp.2009.69

SCN2A.com. (nd). SCN2A.Com. Dijupuk 29 Januari 2022, saka https://scn2a.com/scn2a-overview/

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T. et al. Analisis metilasi DNA spesifik sel saka korteks frontal mutan polg1 tikus transgenik kanthi akumulasi neuronal DNA mitokondria sing wis dibusak. Otak Mol 15, 9 (2022). https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Thaler, S., Choragiewicz, TJ, Rejdak, R., Fiedorowicz, M., Turski, WA, Tulidowicz-Bielak, M., Zrenner, E., Schuettauf, F., & Zarnowski, T. (2010). Neuroprotection dening acetoacetate lan β-hydroxybutyrate nglawan karusakan RGC sing diakibatake NMDA ing tikus-Keterlibatan sing mungkin saka asam kynurenic. Arsip Graefe kanggo Oftalmologi Klinis lan Eksperimental = Albrecht Von Graefes Archiv Fur Klinische Und Experimentelle Ophthalmologie, 248(12), 1729-1735. https://doi.org/10.1007/s00417-010-1425-7

Akeh pasuryan saka Beta-hydroxybutyrate (BHB). (2021, 27 September). KetoNutrition. https://ketonutrition.org/the-many-faces-of-beta-hydroxybutyrate-bhb/

Tian, ​​X., Zhang, Y., Zhang, J., Lu, Y., Men, X., & Wang, X. (2021). Diet Ketogenik ing Bayi kanthi Encephalopathy Epileptik Awal lan Mutasi SCN2A. Jurnal Kedokteran Yonsei, 62(4), 370-373. https://doi.org/10.3349/ymj.2021.62.4.370

β-Hydroxybutyrate Modulates Saluran Kalsium Tipe-N ing Neuron Simpatis Tikus kanthi Tumindak minangka Agonis kanggo Reseptor G-Protein-Coupled FFA3—PMC. (nd). Dijupuk 29 Januari 2022, saka https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC3850046/