Diet Ketogenik: Terapi Sinyal Molekuler sing Kuat kanggo Otak
Perkiraan wektu maca: 6 menit
Sampeyan bisa uga ora ngerti, nanging BHB awak keton, sing diprodhuksi nalika ngetutake diet ketogenik, minangka agen sinyal molekuler sing kuat. Ing kirim blog iki, kita bakal nliti efek BHB ing neuron lan jalur genetik sing kena pengaruh. Dadi, ayo nyilem menyang jagad sinyal awak keton sing nggumunake. 🌊
Peneliti bubar nliti efek BHB ing autophagy basal, mitophagy, lan biogenesis mitokondria lan lisosom ing neuron kortikal sing sehat. Penting kanggo dicathet yen panliten iki ditindakake ing piring petri, dudu ing organisme urip. Nanging, temuan kasebut pancen nggumunake.
Asil nuduhake yen D-BHB nambah potensial membran mitokondria lan ngatur NAD+rasio / NADH. D-BHB ningkatake tingkat nuklir FOXO1, FOXO3a lan PGC1α kanthi cara sing gumantung ing SIRT2 lan ngrangsang autophagy, mitophagy lan biogenesis mitokondria.
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., … & Massieu, L. (2023). Pengaruh Badan Keton, D-β-Hydroxybutyrate, ing Sirtuin2-Mediated Regulation of Mitokondria Quality Control lan Autophagy-Lysosomal Pathway. Sel, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
Sampeyan bisa sinau luwih lengkap babagan fungsi mitokondria sing penting iki ing postingan blog iki sing daktulis.
Kaping pisanan, aku njlentrehake yen panliten iki nggunakake D-BHB. DBHB minangka keton bio-identik karo keton sing diprodhuksi dening awak nalika ngrusak lemak dadi keton. Yen sampeyan pengin sinau luwih lengkap babagan D-BHB, sampeyan bisa uga pengin maca artikel blog iki sing daktulis babagan topik kasebut!
Ayo bali menyang apa sing ditemokake!
Asil nuduhake yen paparan D-BHB ningkatake fungsi mitokondria lan ngrangsang autophagy, mitophagy lan biogenesis mitokondria liwat upregulation faktor transkripsi ing macem-macem gen.
Upregulasi faktor transkripsi tegese jumlah utawa aktivitas protein tartamtu mundhak, sing bisa nambah ekspresi gen sing diatur.
Gen apa sing dideleng D-BHB duwe pengaruh?
FOX01 lan FOX03a
FOXO1 lan FOXO3a minangka faktor transkripsi sing nduweni peran penting ing macem-macem proses seluler, kalebu diferensiasi sel, metabolisme, lan respon stres. Dheweke nemokake eksposur D-BHB ningkatake ekspresi FOXO1 lan FOXO3a. Iki minangka jalur sing ningkatake ekspresi gen sing melu biogenesis mitokondria lan lisosom. Yagene iki penting?
Amarga upregulation FOXO1 lan FOXO3a dening D-BHB nambah kemampuan neuron kanggo nambah metabolisme energi, nyuda stres oksidatif, lan nambah reresik sampah seluler.
FOXO1 lan FOXO3a dikenal kanggo ngaktifake lan ningkatake ekspresi gen sing melu biogenesis mitokondria, kayata PGC-1α, NRF1, lan TFAM.
PGC-1α, NRF1, lan TFAM iku kabeh gen sing ngode protein kanthi jeneng sing padha. Nalika gen kasebut dicethakaké, protèin sing diasilake (PGC-1α, NRF1, lan TFAM) bisa bebarengan kanggo ningkataké akèh kabecikan sinyal molekul sing arep dakkandhakake!
PGC-1α
PGC-1α, utawa peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha, minangka protein sing nduweni peran penting kanggo nggawe lan njaga mitokondria sehat ing neuron. Iki rampung kanthi promosi produksi mitokondria anyar lan nambah kemampuan mitokondria sing ana kanggo ngasilake energi.
PGC-1α ningkatake produksi mitokondria anyar ing neuron kanthi nguripake gen sing melu biogenesis mitokondria, proses sing nggawe mitokondria anyar. Proses iki penting kanggo mesthekake yen neuron duwe mitokondria sing cukup kanggo ndhukung panjaluk energi sing dhuwur. Kajaba iku, PGC-1α nambah kemampuan mitokondria sing ana kanggo ngasilake energi kanthi nguripake gen sing melu fosforilasi oksidatif, proses sing ngasilake ATP.
Salajengipun, PGC-1α dikenal ngatur produksi enzim antioksidan sing nglindhungi mitokondria saka stres oksidatif. Tekanan oksidatif minangka jinis stres sing bisa ngrusak mitokondria lan komponen seluler liyane lan bisa nyebabake disfungsi neuron lan mati sel.
D-BHB, awak keton sing diprodhuksi sacara biologis sing diasilake dening wong kanthi diet ketogenik, mbantu PGC-1α bisa luwih apik kanggo nggawe luwih akeh mitokondria lan mbantu mitokondria kasebut luwih apik. Lan kaya-kaya ora cukup, mbantu nggawe antioksidan sing dibutuhake kanggo nyuda stres oksidatif.
NRF1
NRF1, utawa faktor pernapasan nuklir 1, minangka faktor transkripsi sing nduweni peran penting ing nggawe lan njaga mitokondria sing sehat. Tumindak kanthi nguripake gen sing ngasilake protein sing dibutuhake kanggo fungsi mitokondria. Proses iki penting kanggo mesthekake yen mitokondria bisa ngasilake energi kanthi efisien.
Mitokondria minangka organel kompleks sing mbutuhake macem-macem protèin supaya bisa mlaku kanthi bener. Sawetara protèin iki diprodhuksi ing inti sel banjur diangkut menyang mitokondria. NRF1 mbantu koordinasi proses iki kanthi nguripake gen sing ngasilake protein kasebut. Protein iki kalebu sing dibutuhake kanggo produksi energi lan sing melu njaga struktur mitokondria lan regulasi replikasi mtDNA.
NRF1 kritis kanggo fungsi mitokondria amarga ngatur ekspresi gen sing melu fosforilasi oksidatif, proses sing perlu kanggo produksi ATP, mata uang energi utama sel. Iku uga melu regulasi biogenesis mitokondria, proses mitokondria anyar digawe.
Saliyane peran ing fungsi mitokondria, NRF1 uga wis kena pengaruh ing regulasi respon stres seluler. Iku melu aktivasi gen sing nglindhungi sel saka stres oksidatif, jinis stres sing bisa ngrusak mitokondria lan komponen seluler liyane.
D-BHB, awak keton sing diprodhuksi sacara biologis sing diprodhuksi dening wong kanthi diet ketogenik, mbantu NRF1 bisa luwih apik kanggo nggawe luwih akeh mitokondria, ngatur produksi energi lan mbantu nglindhungi otak saka stres oksidatif.
TFAM
TFAM, sing tegese faktor transkripsi mitokondria A, minangka protein sing nduweni peran kritis kanggo nggawe lan njaga mitokondria sing sehat. Iki rampung kanthi promosi replikasi mtDNA. TFAM ngiket mtDNA lan tumindak minangka "master regulator" kanggo réplikasi mtDNA. Nalika TFAM ana, menehi sinyal sel kanggo nggawe salinan mtDNA luwih akeh.
Replikasi mtDNA penting kanggo nggawe mitokondria anyar. Nalika sel tuwuh lan dibagi, dheweke kudu nggawe mitokondria anyar kanggo ndhukung kabutuhan energi sing saya tambah. Yen replikasi mtDNA ora kedadeyan kanthi bener, sel kasebut bisa uga ora bisa nggawe mitokondria anyar sing cukup, nyebabake produksi energi mudhun lan efek sing bisa mbebayani ing sel.
D-BHB, awak keton sing diprodhuksi sacara biologis sing diasilake wong ing diet ketogenik, mbantu TFAM mesthekake yen mitokondria anyar bisa digawe.
kesimpulan
Dadi aku pengin jelas apa tegese iki. Iki tegese diet ketogenik minangka terapi metabolik sing menehi sinyal gen sing kuat kanggo otak.
Iki minangka sinyal molekuler sing luwih kuat tinimbang sing bakal sampeyan entuk karo blueberries lan salmon. Kepiye carane aku ngerti iki?
Amarga akeh wong wis ngliwati rute blueberry lan salmon lan ora duwe swasana ati lan fungsi kognitif sing cedhak karo tingkat sing dialami karo diet ketogenik.
Sampeyan mbokmenawa wis nyoba rute blueberry lan salmon, utawa sampeyan ora bakal dadi pengunjung ing blogku. Aku pengin sampeyan ngerti yen ora salah sampeyan yen blueberries lan salmon ora cukup.
Sampeyan mung durung nemokake kabeh cara sampeyan bisa luwih apik.
Cathetan Suku
Cuenoud, B., Hartweg, M., Godin, JP, Croteau, E., Maltais, M., Castellano, CA, … & Cunnane, SC (2020). Metabolisme D-beta-hydroxybutyrate eksogen, substrat energi sing dikonsumsi dening jantung lan ginjel. Tlatah ing Nutrisi, 13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32140471/
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., … & Massieu, L. (2023). Pengaruh Badan Keton, D-β-Hydroxybutyrate, ing Sirtuin2-Mediated Regulation of Mitokondria Quality Control lan Autophagy-Lysosomal Pathway. Sel, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
2 Komentar