Perkiraan wektu maca: 19 menit

Pambuka

Aku percaya yen panggunaan diet ketogenik minangka perawatan kanggo kelainan panggunaan zat bisa uga ora dimanfaatake dening individu lan pusat perawatan. Aku iki masalah potensial. Apa ana faktor psikososial sing nyebabake gangguan panggunaan zat? Pancen. Apa aku nyaranake yen psikoterapi lan dhukungan sosial ora dibutuhake? Ora. Aku padha bisa invaluable. Nanging psikolog klinis lan psikiater, lan terus terang, kabeh wong liya sing mbukak pusat perawatan kanggo pemulihan kecanduan, kudu ngerti kepiye diet ketogenik bisa nambah kemungkinan wong bisa pulih saka gangguan panggunaan zat.

Ana sawetara ilmu sing apik banget sing nuduhake carane diet ketogenik bisa mbantu pulih saka kecanduan. Dadi, artikel iki ditulis ora mung kanggo psikolog klinis, spesialis kecanduan, utawa profesional kesehatan mental sekutu liyane sing pengin nambah pilar biologis model praktik biopsikososial. Malah ora ditulis mung kanggo MD utawa prescriber liyane saka akeh obat sing digunakake kanggo mbantu wong nyuda ngidam utawa ngatur efek mundur minangka bagéan saka pemulihan. Artikel iki uga ditulis kanggo wong sing nandhang kelainan penyalahgunaan zat lan wong sing tresna marang dheweke.

Kita bakal sinau babagan owah-owahan patologis ing otak sing kita deleng ing kelainan panggunaan zat, kepiye diet ketogenik bisa dadi perawatan, lan sawetara uji klinis sing nyenengake, nalika nulis iki, ngrekrut peserta. Pungkasan, kita uga bakal ngenalake sawetara masalah potensial sing, nalika ora ana ing literatur ing wektu iki, kudu ditliti maneh minangka diet ketogenik minangka perawatan kanggo kelainan panggunaan zat dadi luwih dikenal lan bisa diakses.

Mulihake Energi Otak: Diet Ketogenik lan Gangguan Gunakake Zat

Asupan alkohol akut dikenal kanggo ngganti cara otak nggunakake bahan bakar. Ana owah-owahan saka glukosa dadi asetat, metabolit alkohol. Ing wong sing nganggo Alkohol Gangguan, owah-owahan iki tetep ngluwihi periode mabuk lan dadi sumber bahan bakar sing ditampa sing dikarepake otak lan diadaptasi. Ing Alkohol Use Disorder (AUD), ana kahanan kronis lan terus-terusan glukosa otak rendah lan metabolisme asetat sing dhuwur. Iki dudu informasi anyar. Kita wis ngerti manawa metabolisme glukosa rusak amarga kelainan panggunaan alkohol wiwit taun 1966 nalika Roach lan kanca-kancane nerbitake saran awal yen metabolisme glukosa bisa dadi panyebab alkoholisme.

Nalika ana wong sing mandheg ngombe alkohol lan mandheg nggunakake alkohol, otak mandheg njupuk bahan bakar sing dikarepake lan dilengkapi kanggo ditangani.

Mangkono, kita hipotesis yen negara defisit energi paradoks ing otak muncul nalika detoksifikasi alkohol nalika tingkat asetat ing plasma mudhun lan iki nyumbang kanggo gejala mundur lan neurotoksisitas ing pasien karo AUD.

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Van der Veen, JW, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, ... & Volkow, ND (2021). Diet ketogenik nyuda gejala mundur alkohol ing manungsa lan asupan alkohol ing rodents. Advances Science, 7(15), eabf6780.

Napa otak alkohol ora lancar bali menyang metabolisme glukosa? Peneliti ora ujar, nanging aku bakal nyangka manawa mesin kasebut mudhun utawa rusak amarga stres oksidatif sing dhuwur sing kedadeyan ing lingkungan gangguan panggunaan zat.

Kita ora mung ndeleng gangguan iki ing metabolisme glukosa nalika nggunakake alkohol. Iki uga dadi masalah ing panggunaan opioid.

Pangobatan morfin bisa nyuda tingkat ekspresi enzim metabolik tartamtu, kalebu PDH, LDH, lan NADH, lan kanthi mangkono ngrusak metabolisme energi. 

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Enzim metabolik nyambungake penarikan morfin karo kelainan metabolisme. Riset Sel, 17(9), 741-743. Jiang, X., Li, J. & Ma, L. Metabolic enzymes link withdrawal morphine with metabolic disorder. Sel Re 17, 741-743 (2007). https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Pengobatan morfin, contone, bisa nyuda tingkat ekspresi enzim metabolik tartamtu, kalebu PDH, LDH (lactate dehydrogenase), lan NADH. Regulasi mudhun iki bisa ngrusak metabolisme energi glukosa ing otak. PDH, utamane, penting banget kanggo ngowahi piruvat dadi asetil-KoA, lan gangguan ing kegiatane bisa nyebabake produksi energi saka glukosa.

Pangguna methamphetamine sing wiwit abstinent uga nuduhake area hipometabolisme otak.

Kesimpulane, kita nglaporake manawa pangguna MA abstinent wis nyuda rCMRglc ing materi putih frontal lan fungsi eksekutif frontal ...

Kim, S., Lyoo, I., Hwang, J. et al. Hipometabolisme Glukosa Frontal ing Pangguna Methamphetamine Abstinent. Neuropsychopharmacol 30, 1383-1391 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Badan keton, kalebu beta-hydroxybutyrate lan acetoacetate, unik amarga kemampuane nyabrang penghalang getih-otak lan digunakake dening sel otak. Dheweke duwe kemampuan kanggo ngliwati mesin penyerapan glukosa sing rusak. Sawise ing otak, keton diowahi dadi asetil-KoA, sing banjur mlebu ing siklus asam sitrat kanggo ngasilake ATP, yaiku energi sing bisa digunakake otak. Sampeyan bisa uga wis krungu yen otak mbutuhake akeh energi, lan pancen bener. Mbutuhake energi sing akeh mung kanggo njaga fungsi otak. Keton minangka sumber ngluwari mutlak kanggo wilayah otak sing wis dadi hypometabolic ing kelainan panggunaan zat lan ora bisa nggunakake glukosa maneh kanthi efisien.

Asil kasebut nuduhake yen keton minangka substrat energi sing disenengi kanggo otak amarga padha mlebu ing otak kanthi proporsi konsentrasi plasma tanpa preduli saka kasedhiyan glukosa; Yen kabutuhan energi otak saya tambah akeh karo keton, penyerapan glukosa bakal mudhun.

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., ... & Castellano, CA (2016). Apa keton bisa mbantu nylametake pasokan bahan bakar otak ing umur sabanjure? Implikasi kanggo kesehatan kognitif nalika tuwa lan perawatan penyakit Alzheimer. Wates ing neurosains molekul, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Amarga sukses diet ketogenik kanggo ngatasi hipometabolisme otak ing penyakit neurodegeneratif, cukup kanggo nimbang keuntungan potensial ing gangguan panggunaan zat (SUD). Dampak neurologis saka SUD nuduhake podho karo sing katon ing penyakit mental lan kelainan neurologis, (sing uga nanggapi kanthi apik kanggo diet ketogenik) lan nuduhake yen diet ketogenik bisa menehi pendekatan anyar kanggo ndhukung metabolisme energi otak.

Kanthi ngganti sumber energi utama otak kanthi cara iki, diet ketogenik katon nyuda defisit energi ing otak sing muncul nalika detoksifikasi alkohol. Apa tegese iki kanggo wong sing nyoba pulih? Ing kelainan nggunakake alkohol, kita ngerti tegese ana nyuda gejala mundur lan ngidam.

Faktor penting banget ing perawatan.

Lan karo SUD liyane sing nuduhake wilayah hipometabolisme otak, aku yakin manawa sampeyan kepengin weruh kepiye diet ketogenik uga bisa mbantu.

Neuroinflammation ing Panggunaan Zat: Kepiye Diet Ketogenik Nawakake Relief

Neuroinflammation nduwe peran penting ing pangembangan lan kemajuan gangguan panggunaan zat (SUD) kanthi dampak serius ing fungsi kognitif lan nyebabake owah-owahan patogen ing struktur otak. Ing wong sing kelainan nggunakake zat, bagean tartamtu saka sistem imun bisa dadi overactive lan nimbulaké inflammation ing otak. Peradangan iki banjur bisa nambah tingkat sinyal tartamtu ing awak sing nyumbang kanggo inflamasi, kayata TNF-α, IL-1, lan IL-6.

Iki penting kanggo perawatan amarga inflamasi ing otak bisa nduwe pengaruh sing signifikan babagan fungsi otak, lan iki bisa mengaruhi pikiran, perasaan, lan prilaku wong. Kanggo wong sing nandhang kelainan panggunaan zat, inflamasi iki bisa nyebabake ngidam lan dadi luwih angel kanggo mandheg nggunakake zat. Uga bisa mengaruhi memori, nggawe keputusan, lan regulasi emosi, dadi luwih tantangan kanggo ngatasi stres lan pemicu liyane sing bisa nyebabake kambuh. Radang otak bisa nggawe perjalanan menyang pemulihan luwih angel amarga mengaruhi kemampuan wong kanggo mikir kanthi cetha, nggawe keputusan sing apik, lan ngatur ngidam lan emosi.

Ing tembung liya, gangguan sinyal sing teka saka inflamasi otak sing ora dicenthang mengaruhi cara otak berfungsi lan nyebabake gejala lan perkembangan gangguan panggunaan zat. Sitokin inflamasi saka jinis sing kita deleng ing kelainan kasebut bisa nyebabake owah-owahan terus-terusan ing fungsi ganglia basal lan dopamin (DA), sing ditondoi kanthi kurang kesenengan, lemes, lan kalem psikomotor. Sampeyan uga bisa dadi instrumental kanggo nyuda respon saraf kanggo ganjaran hedonik, nyuda metabolit DA, nambah reuptake, lan nyuda turnover DA presynaptic. Tanggepan inflamasi iki bisa nyumbang kanggo ganjaran sing disebabake obat lan kambuh obat.

Ganglia basal lan dopamin (DA) minangka bagean penting saka sistem ganjaran otak, sing tanggung jawab kanggo rasa seneng lan motivasi.

Nalika wilayah kasebut kena inflamasi, bisa ngganggu fungsi normal sistem ganjaran. Iki nyebabake kurang kesenengan saka aktivitas sing nate nyenengake (anhedonia), lan rasa kesel sing dialami luwih nyuda motivasi wong kanggo nglakoni aktivitas sing nyenengake. Kita kabeh wis weruh awake dhewe utawa wong liya sing nandhang SUD nandhang sangsara kanthi cara iki nalika nyoba mungkasi panggunaan.

Aku ora pengin sampeyan mikir yen kasangsaran sing kedadeyan karo gangguan panggunaan zat yaiku babagan dopamin. Penting kanggo ngerti yen ganglia basal uga melu kognisi lan emosi. Inflamasi bisa nyebabake proses kasebut, nyebabake kekurangan kognitif lan disregulasi emosional sing kita deleng ing wong sing nandhang kelainan kasebut.

Aku ora pengin menehi kesan yen Kelainan Gunakake Alkohol minangka siji-sijine Kelainan Panggunaan Zat sing nyebabake neuroinflammation kronis. Otak karo kelainan panggunaan zat liyane (SUD) saliyane gangguan panggunaan alkohol (AUD) uga bisa nuduhake tandha inflamasi. Akeh zat penyalahgunaan, kayata opioid, kokain, lan methamphetamine, ditampilake ing literatur riset kanggo nambah neuroinflammation.

Untunge, diet ketogenik (KD) wis ditampilake duwe peran neuroprotective ing SUD kanthi nyuda neuroinflammation.

Cara ndandani neuroinflammation lan nambani depresi - Diet

Individu sing duwe AUD sing netepi diet ketogenik (KD) - diet dhuwur lemak lan kurang karbohidrat - nuduhake tingkat inflamasi sing luwih murah dibandhingake karo wong sing ngetutake diet standar Amerika (SA). Iki nuduhake yen KD bisa uga efektif kanggo nyuda inflamasi otak.

Saliyane minangka substrat energi, KBs uga aktif minangka mediator sinyal intraselular, sing melu kaskade sinyal intraselular lan ngatur neuroinflammation langsung utawa ora langsung, utamane βHB.

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Efek diet ketogenik ing neuroinflammation ing penyakit neurodegeneratif. Tuwa lan penyakit, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Metabolisme minangka proses sing ora apik. Utamane yen sampeyan ngandelake bahan bakar kaya glukosa. Diet ketogenik nggeser metabolisme saka ngandelake glukosa kanggo nggunakake keton minangka sumber energi utama, sing tegese nyuda produksi mediator pro-inflamasi lan tambah akeh sing dibutuhake ing produksi mediator anti-inflamasi. Metabolisme keton "luwih resik," ndadekake kurang saka kekacoan ROS, lan nggawe karusakan kurang kanggo otak berjuang kanggo menehi hasil karo.

Diet ketogenik uga duwe efek anti-inflamasi langsung sing kuat banget. Dheweke nindakake iki kanthi ngowahi macem-macem jalur sinyal inflamasi. Salah sawijining conto yaiku kemampuan diet kanggo nyandhet jalur NF-κB lan nyuda produksi sitokin pro-inflamasi kayata tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) lan interleukin-6 (IL-6), sing melu ing respon inflamasi.

βHB bisa ikatan karo HCA2 kanggo luwih nyandhet produksi sitokin lan enzim pro-inflamasi liwat jalur NF-κB ing mikroglia primer sing diaktivasi sadurunge diobati karo βHB lan dirangsang karo lipopolysaccharide (LPS)

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Efek diet ketogenik ing neuroinflammation ing penyakit neurodegeneratif. Tuwa lan penyakit, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Mikrobioma usus uga nduweni peran penting kanggo ngontrol inflamasi. Bakteri usus tartamtu bisa ngasilake metabolit sing duwe efek anti-inflamasi, dene liyane bisa ngasilake metabolit sing duwe efek pro-inflamasi. Diet ketogenik cukup misuwur amarga kemampuane ngowahi komposisi mikrobioma usus, mengaruhi produksi metabolit kasebut lan banjur ngowahi inflamasi. Diet wis ditampilake kanggo nambah turah mbrawah saka bakteri ono gunane sing gawé short-chain fatty acids (SCFAs) kanggo bantuan gawé efek anti-inflamasi.

Diet Ketogenik lan Mikrobioma Gut

Pengurangan inflamasi duwe pengaruh langsung ing tingkat stres oksidatif sing kudu ditindakake otak, sing nggawa kita menyang bagean sabanjure artikel iki. Yen sampeyan rada bingung babagan bedane inflamasi lan stres oksidatif lan kepiye hubungane, aku nyaranake artikel iki kanggo mbantu mbusak sadurunge sampeyan nerusake maca postingane.

Yen Otak Sampeyan Kutha: Ngerteni Stress Oksidatif lan Neuroinflammation

Nglawan Stres Oksidatif lan Disfungsi Mitokondria: Peran Proteksi Diet Ketogenik ing Gangguan Panggunaan Zat

Kaku oksidatif dumadi nalika ana ora seimbang antara produksi ROS lan kemampuan awak kanggo detoksifikasi molekul sing mbebayani kasebut. Keseimbangan antara produksi spesies oksigen reaktif (ROS) lan kemampuan awak kanggo nangani karusakan sing disebabake diarani stres oksidatif.

Apa kita ndeleng stres oksidatif ing gangguan panggunaan zat? Sampeyan nang kita!

Analisis kita nuduhake yen wong sing duwe SUD nuduhake tandha oksidan sing luwih dhuwur lan tandha antioksidan sing luwih murah tinimbang kontrol sing sehat.

Viola, TW, Orso, R., Florian, LF, Garcia, MG, Gomes, MGS, Mardini, EM, ... & Grassi‐Oliveira, R. (2023). Efek gangguan panggunaan zat ing penanda stres oksidatif lan antioksidatif: review sistematis lan meta-analisis. Biologi kecanduan, 28(1), e13254. https://doi.org/10.1111/adb.13254

Dadi, nyemangati ngerti yen diet ketogenik duweni efek positif ing sistem pertahanan antioksidan awak, kalebu regulasi superoksida dismutase (SOD2). Superoxide dismutase (SOD) minangka kulawarga enzim sing ngubungake dismutasi superoksida dadi oksigen lan hidrogen peroksida. Ora kaget, SOD2 (alias MnSOD) minangka wangun SOD sing urip ing mitokondria, lan kabeh tugase kanggo nglindhungi mitokondria saka stres oksidatif. Dadi, kanthi upregulating SOD2, diet ketogenik mbantu detoksifikasi radikal superoksida, sing dadi sumber utama stres oksidatif, lan nglindhungi fungsi mitokondria.

Kaya-kaya ora cukup nggumunake, diet ketogenik wis ditampilake nambah produksi glutathione. Glutathione minangka antioksidan sing kuat banget digawe dening awak sing njamin sampeyan duwe pertahanan selular marang stres oksidatif.

Glutathione lan diet ketogenik

Glutathione kalebu telung asam amino: sistein, glisin, lan glutamat. Wis akeh proyek! Iku mbantu nyurung detoksifikasi zat sing mbebayani, njaga keseimbangan redoks seluler, lan nglindhungi sel saka karusakan sing disebabake dening radikal bebas lan peroksida.

NADPH, ing sisih liya, minangka koenzim sing nduwe peran penting ing metabolisme awak. Iku melu ing biosintesis asam lemak lan steroid, uga ing regenerasi glutathione. Tambah NADPH njamin pasokan koenzim iki cukup kanggo ndhukung mekanisme pertahanan antioksidan awak. Lan mung kedadeyan yen riset nemokake manawa diet ketogenik nambahi kenaikan NADPH.

Bebarengan, komponen kasebut bisa digunakake kanthi sinergis kanggo nggawe sistem pertahanan sing kuat sing mbantu njaga integritas seluler lan nyegah karusakan saka stres oksidatif, luwih madhangi mekanisme dhasar sing diet ketogenik mbantu individu sing duwe SUD. Kanthi ningkatake kapasitas antioksidan lan nglindhungi karusakan oksidatif, diet ketogenik penting banget kanggo nyedhiyakake tingkat perlindungan sing ora bisa ditindakake dening farmakologi saiki.

Saliyane efek sing apik banget ing antioksidan, diet ketogenik uga nambah fungsi mitokondria lan nyuda stres oksidatif. Diet kasebut ngrangsang pirang-pirang jalur, nambah regulasi protein kunci sing ana ing sistem fosforilasi oksidatif, siklus Krebs, lan oksidasi asam lemak. Iki nyebabake paningkatan aktivitas mitokondria ing umum lan, khususe, paningkatan protein uncoupling mitokondria (UCPs), sing nglindhungi mitokondria saka cedera oksidatif lan disfungsi.

Apa sing ditindakake mitokondria?

Peningkatan UCP iki, bebarengan karo peningkatan koaktivator γ (PPARγ) reseptor aktivasi peroksisom proliferator 1α (PGC-1α), ndhukung kesehatan lan fungsi mitokondria. Yen sampeyan ora ngerti apa tegese sup alfabet, aja kuwatir. Inti saka iku PPARγ lan PGC-1α iku loro jinis faktor transkripsi, kang tegese padha protèin sing mbantu nguripake utawa mateni gen tartamtu kanthi ngiket DNA cedhak. Sing paling apik yaiku modulator stres oksidatif sing kuat. Nalika diaktifake, PPARγ bisa nambah ekspresi enzim antioksidan lan nyuda produksi sitokin pro-inflamasi, saéngga nyumbang kanggo nyuda stres oksidatif lan inflamasi ing awak. PGC-1α dianggo minangka regulator sistem antioksidan kanggo mesthekake yen pertahanan antioksidan siap kanggo ngatasi stres oksidatif sing bisa kedadeyan.

Nanging sampeyan mbokmenawa ora bakal ngandel yen aku ngandhani yen ana mekanisme liyane sing diet Ketogenic (KD) nyumbang kanggo njaga stres oksidatif. Dheweke uga wis ditampilake kanggo ngowahi tingkat adenosin ing otak, menehi efek neuroprotective lan antiepileptogenik. Adenosin minangka neurotransmiter penting sing mbantu nyegah kejang lan nglindhungi otak saka karusakan. Kanthi nambah tingkat adenosin, KD nambah mekanisme pertahanan alami otak lan nglindhungi saka stres saraf, nambah lapisan liyane kanggo mupangat multifaset KD kanggo nglawan stres oksidatif lan ndhukung otak sing nyoba pulih saka SUD.

Neurotransmitter lan Sistem Ganjaran ing SUD: Undhang-undhang Balancing saka Diet Ketogenik

Kelainan panggunaan zat (SUD) minangka kahanan kompleks sing kalebu interaksi faktor genetik, lingkungan, lan neurobiologis. Kita ngerti manawa sistem ganjaran otak nduweni peran ing pangembangan lan pangopènan SUD. Neurotransmitter (NTs) minangka utusan kimia sing ngirim sinyal sing nyurung sistem ganjaran ing otak, lan owah-owahan ing sistem kasebut bisa nyumbang kanggo pangembangan SUD.

Kecanduan minangka proses utama sing nyebabake gangguan panggunaan zat, lan riset nggunakake model kewan lan manungsa wis ngungkapake wawasan penting babagan sirkuit saraf lan molekul sing dadi mediasi kecanduan.

Kalin, NH (2020). Kelainan lan kecanduan panggunaan zat: mekanisme, tren, lan implikasi perawatan. Jurnal Psikiatri Amérika, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kita wis rembugan Dopamin (DA) ing wilayah liyane saka artikel iki, nanging aku nggawa munggah maneh ing diskusi saka peran ing orane tumrap sekolah awal saka kecanduan amarga iku kritis ing efek maringi hadiah akut saka bahan kimia. Nalika nggunakake zat maju, proyeksi glutamatergik dadi luwih penting. Glutamat, NT excitatory utami ing otak, melu owah-owahan neuroplastisitas sing nyuda nilai ganjaran alami, nyuda kontrol kognitif, lan ningkatake prilaku golek obat sing kompulsif. Disregulasi homeostasis glutamat minangka fitur neurometabolik utama SUD.

Jumlah glutamat tartamtu mesthine bakal diproses dadi GABA pemancar inhibitor, nanging owah-owahan ing sistem GABAergic sing asring katon ing SUD bisa nyebabake rasa kuwatir lan stres sing tambah, nyebabake kelainan kasebut. Iki gangguan saka tingkat sakabèhé saka aktivitas pamblokiran ing otak, wigati kanggo njaga imbangan antarane eksitasi lan inhibisi, nyumbang kanggo nggunakake zat disordered. Sistem NT tambahan, kayata serotonin, epinefrin, lan norepinefrin, uga disrupted ing SUDs, anjog kanggo tambah kaku lan kuatir lan contributing kanggo siklus kecanduan.

Sawise maneh, macem-macem efek diet ketogenik bisa menehi pangarep-arep. Kanthi modulasi tingkat NT iki lan nyetabilake metabolisme energi otak, diet ketogenik bisa mbantu mulihake keseimbangan ing sirkuit ganjaran otak lan nyuda ngidam kanggo zat penyalahgunaan. Contone, diet wis ditampilake kanggo nambah fungsi GABA, kang bisa bantuan ngenthengake kuatir lan kaku lan nambah swasana ati. Uga wis ditampilake modulasi tingkat glutamat, serotonin, lan dopamin, sing bisa nyetabilake swasana ati lan nyuda disregulasi emosi sing asring katon ing SUD.

Kepiye carane nindakake iki? Kita ora ngerti kabeh, nanging kita ngerti yen diet ketogenik duweni pengaruh marang kontrol listrik otak ing neuron, sing ana hubungane langsung karo fungsi sistem neurotransmitter. Kontrol listrik ing neuron penting kanggo fungsi otak normal lan diasilake dening saluran ion lan reseptor sinaptik. Aktivitas listrik kasebut minangka proses dhasar sing mbisakake pelepasan lan resepsi neurotransmitter ing sinapsis.

Contone, nalika potensial aksi tekan sinaps, iku bakal micu release saka neurotransmitter, kang banjur ikatan karo reseptor sinaptik ing neuron postsynaptic. Ikatan iki nyebabake owah-owahan potensial membran lan sinyal listrik luwih lanjut. Fungsi sing tepat saka sistem iki penting banget kanggo sirkuit ganjaran otak, sing asring disregulasi ing SUD.

Diet mengaruhi regulator listrik ing otak, kalebu saluran K+ sing sensitif ATP, saluran Ca2+ sing gumantung voltase, reseptor glutamat tipe AMPA, lan reseptor adenosin A1, antara liya. Aja nganti kabeh istilah apik iki sampeyan bisa utawa ora ngerti, ngganggu sampeyan. Iki minangka regulator kuat sing kerja sama kanggo nyandhet neuronal lan nambah fluiditas membran sel, sing nyebabake sinyal neurotransmitter sing luwih efisien. Iki minangka salah sawijining cara efek diet ketogenik langsung ana hubungane karo fungsi sistem neurotransmitter, mbantu njamin rilis lan resepsi neurotransmitter sing tepat ing sinapsis.

Dadi, nalika aku ngandhani yen diet ketogenik nawakake pendekatan multifaceted kanggo ngatasi ketidakseimbangan lan disfungsi NT sing katon ing SUD, sampeyan ora bakal kaget. Bukti sing akeh sing ndhukung manfaat diet ketogenik kanggo ngobati kondisi neurologis lan kejiwaan liyane luwih nandheske potensial kanggo ngatasi interaksi kompleks disfungsi NT ing SUD.

kesimpulan

Yen sampeyan utawa wong sing sampeyan tresnani nandhang SUD, sampeyan ngerti beban sing ditindakake kanggo individu, kulawarga, lan masyarakat kanthi sakabehe. Dadi penting yen kita njelajah lan ngleksanakake intervensi sing efektif sing bisa nggawe bedane ing urip wong sing kena pengaruh. Diet ketogenik, kanthi pengaruh macem-macem ing otak, menehi pangarep-arep. Ora mung owah-owahan diet, nanging alat terapeutik sing kuat sing bisa ngatasi panyebab fisiologis SUD lan nggampangake pemulihan sing langgeng.

Mulane, argumentasiku yen diet ketogenik kudu ditawakake minangka komponen standar perawatan ing saben pusat perawatan kecanduan. Salajengipun, penting yen prescriber lan penasihat kecanduan nampa pendhidhikan terus-terusan babagan keuntungan lan implementasine diet ketogenik ing perawatan SUD. Iki bakal mesthekake yen padha uga-dilengkapi kanggo kurban intervensi terkenal iki kanggo patients, wekasanipun contributing kanggo kasil luwih sukses ing perawatan saka SUDs.

Diet ketogenik nggambarake owah-owahan paradigma ing pendekatan kita kanggo ngobati SUD. Kanthi ngatasi ketidakseimbangan metabolisme lan disfungsi sing nyebabake pangembangan lan pangopènan SUD, diet ketogenik nawakake intervensi sakabehe lan efektif sing bisa nggawe bedane ing urip sing kena pengaruh. Muga-muga artikel iki sing njlentrehake pendekatan adhedhasar bukti iki bakal dadi instrumental ing adaptasi lan integrasi sing amba menyang standar perawatan SUD, sing pungkasane nyumbang kanggo masa depan sing luwih cerah kanggo wong-wong sing nandhang kecanduan.

Yen sampeyan, utawa wong sing sampeyan tresnani, pengin melu uji klinis sing ngrekrut wong ing kene:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

Nanging aja rumangsa kudu ngenteni uji klinis kanggo entuk manfaat. Muga-muga sampeyan bisa nemokake pusat perawatan sing cedhak karo sampeyan (utawa ora cedhak karo sampeyan) nggunakake diet ketogenik kanggo Substance Use Disorder (SUD), utawa sampeyan bisa nggabungake tim perawatan dhewe saka praktisi terapi metabolik ketogenik, profesional kesehatan mental, lan medis. profesional sing bisa bantuan karo resep.

Cathetan Suku

Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV, & Nieuwdorp, M. (2022). Peran Mikrobiota Gut ing Efek sing Mupangati saka Diet Ketogenik. Nutrisi, 14(1), Pasal 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S., & Raeisi, S. (2021). Diet ketogenik: Ringkesan, jinis, lan mekanisme anti-seizure. Nutritional Neuroscience, 24(4), 307-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

Cahill, CM, & Taylor, AM (2017). Neuroinflammation - Fenomena sing kedadeyan sing ngubungake nyeri kronis lan katergantungan opioid. Saiki Pamikiran ing Behavioral Sciences, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

Laurent, Nicole. (2022, 1 Januari). Diet Ketogenik Ngobati Alkohol. Kesehatan Jiwa Keto. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., Croteau, E., Bocti, C., Fulop, T., & Castellano , C.-A. (2016). Apa Keton Bisa Mbantu Nylametake Pasokan Bahan Bakar Otak ing Urip Mengko? Implikasi kanggo Kesehatan Kognitif sajrone Tuwa lan Perawatan Penyakit Alzheimer. Jargon ing Neuroscience Molekuler, 9, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Efek kelainan panggunaan zat ing penanda stres oksidatif lan antioksidatif: Tinjauan sistematis lan meta-analisis-Viola-2023-Biologi Kecanduan-Wiley Online Library. (nd). Dijupuk 29 Oktober 2023, saka https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

Fink-Jensen, A. (2020). Sinau Ketone Mono Ester-Apa Suplemen Diet Ketogenik Ngurangi Gejala Penarikan Alkohol ing Manungsa (Pendaftaran Uji Coba Klinis NCT03878225). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Enzim metabolik nyambungake penarikan morfin karo kelainan metabolisme. Riset Sel, 17(9), Pasal 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Efek saka Diet Ketogenik ing Neuroinflammation ing Penyakit Neurodegeneratif. Tuwa lan Penyakit, 13(4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kalin, NH (2020). Gangguan Panggunaan Zat lan Kecanduan: Mekanisme, Tren, lan Implikasi Perawatan. Jurnal Psikiatri Amérika, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U., & Renshaw, PF (2005). Hipometabolisme Glukosa Frontal ing Pangguna Methamphetamine Abstinent. Neuropsychopharmacology, 30(7), Pasal 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M., & Xu, Y. (2023). Diet ketogenik: Pangobatan tambahan potensial kanggo gangguan panggunaan zat. Tlatah ing Nutrisi, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Kousik, S., Napier, TC, & Carvey, P. (2012). Efek Obat Psikostimulan ing Fungsi Barrier Otak Getih lan Neuroinflammation. Jeblugan ing Pharmacology, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE, & Buch, S. (2016). Induksi aktivasi mikroglial sing dimediasi kokain kalebu sumbu ER stress-TLR2. Jurnal Neuroinflammation, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

London, ED, Broussolle, EPM, Links, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, & Wagner, HN, Jr. (1990). Owah-owahan Metabolik Morfin ing Otak Manungsa: Pasinaon Kanthi Tomografi Emisi Positron lan [Fluorine 18] Fluorodeoxyglucose. Archives of General Psychiatry, 47(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A., & Szabo, G. (2018). Microbiome usus suda nglindhungi saka neuroinflammation sing disebabake alkohol lan ngowahi ekspresi inflammasome usus lan otak. Jurnal Neuroinflammation, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

Martinez, LA, Lees, ME, Ruskin, DN, & Masino, SA (2019). Diet ketogenik nyuda respon prilaku kanggo kokain ing tikus lanang lan wadon diwasa enom. Neuropharmacology, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

Toleransi sing Disebabake Morfin Dikurangi Kanthi Konsumsi Diet Ketogenik, nanging Ora Diet Dhuwur Lemak/Karbohidrat—ProQuest. (nd). Dijupuk 25 Oktober 2023, saka https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Murugan, M., & Boison, D. (2020). Diet ketogenik, neuroproteksi, lan antiepileptogenesis. Riset Epilepsi, 167, 106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

Sirkuit noradrenergik lan sinyal ing gangguan panggunaan zat-ScienceDirect. (nd). Dijupuk 29 Oktober 2023, saka https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

Paoli, A., & Cerullo, G. (2023). Investigating Link antarane Diet Ketogenic, NAFLD, Mitokondria, lan Stress Oksidatif: A Review Narasi. antioksidan, 12(5), Pasal 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

Roach, MK, & Williams, RJ (1966). Metabolisme glukosa sing rusak lan ora nyukupi ing otak minangka panyebab alkoholisme - Hipotesis. Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional, 56(2), 566-571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

Sada, N., & Inoue, T. (2018). Kontrol Listrik ing Neuron dening Diet Ketogenik. Frontiers ing Neuroscience Seluler, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG, & Cryan, JF (2016). Neuropharmacology of butyrate: Roti lan mentega sumbu microbiota-gut-otak? Neurokimia Internasional, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Universitas Pennsylvania. (2023). Efek Ester Keton ing Fungsi Otak lan Konsumsi Alkohol ing Gangguan Panganggone Alkohol (Pendaftaran Uji Coba Klinis NCT04616781). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, MR, Watkins, LR, & Yin, H .(2012). Morfin ngaktifake neuroinflammation kanthi cara sing padha karo endotoksin. Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional, 109(16), 6325-6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J., & Volkow, ND (2023). Diet ketogenik nyuda teken neurobiologis ing kelainan panggunaan alkohol. medRxiv: Server Preprint kanggo Ilmu Kesehatan, 2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R. , Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner, SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021) ). Diet ketogenik nyuda gejala mundur alkohol ing manungsa lan asupan alkohol ing rodents. Advances Science, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Universitas Yale. (2023). Metabolisme ing Otak Manungsa Sawise Konsumsi Keto-ester ing Gangguan Panganggone Alkohol (AUD) Kanthi Proton Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging (MRSI) (Pendaftaran Uji Coba Klinis NCT05937893). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Yan, H., Xiao, S., Fu, S., Gong, J., Qi, Z., Chen, G., Chen, P., Tang, G., Su, T., Yang, Z., & Wang, Y. (2023). Kelainan otak fungsional lan struktural ing gangguan panggunaan zat: A meta-analisis multimodal studi neuroimaging. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345-359. https://doi.org/10.1111/acps.13539

Zhang, Y., Zhou, S., Zhou, Y., Yu, L., Zhang, L., & Wang, Y. (2018). Komposisi microbiome usus sing diowahi ing bocah-bocah kanthi epilepsi refraktori sawise diet ketogenik. Riset Epilepsi, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015