Pambuka
Aku banget ketinggalan nulis artikel iki. Jujur, aku wis nyingkiri nulis babagan panggunaan diet ketogenik kanthi gangguan mangan kanthi lengkap. Aku ora pengin menehi hasil karo apa aku mbayangno bakal backlash saka komunitas psikologi klinis, kang duwe kapercayan kuwat sing sembarang jinis watesan ing pilihan saka pangan bakal mimpin kanggo worsening gejala utawa duwe daya kanggo nggawe mangan. kelainan dhewe.
Nanging banjur ana ing pikiranku, mbok menawa wong bakal nganggep yen amarga ora weruh kelainan mangan sing kalebu ing situs iki, diet ketogenik ora bisa dianggep minangka pilihan perawatan. Utawa, piye wae, ora ana bukti sing cukup kanggo ndhukung panggunaane.
Lan sing mung mung ora cilik ing kabeh.
Dadi, ing artikel iki, aku bakal mbantah sapa wae sing maca sing ora sengaja teka ing asumsi kasebut. Nanging sing ora bakal daklakoni yaiku mlebu definisi Binge Eating Disorder (BED) utawa menehi akeh statistik babagan prevalensi. Ana akeh postingan blog sing nyedhiyakake layanan kasebut. Aku bakal nganggep yen sampeyan nggoleki utawa nemokake artikel iki, sampeyan utawa wong sing sampeyan tresnani wis didiagnosis utawa diidentifikasi nandhang kelainan mangan iki. Lan sampeyan ana ing kene kanggo ngobrol langsung babagan carane diet ketogenik bisa uga duwe peran ing pemulihan lan, yen ya, kepiye carane bisa ngowahi sawetara mekanisme patologis sing ana ing kelainan iki.
Ing pungkasan artikel iki, sampeyan bakal ngerti kenapa diet ketogenik ora mung dianggep minangka perawatan sing sregep kanggo Binge Eating Disorder (BED) nanging kudu ditawakake minangka bagian saka standar perawatan. Nyuwun pangapunten yen pratelan kasebut kontraindikasi lan ndadekake paradigma sampeyan saiki babagan kepiye kedadeyan kasebut kanthi resiko.
Nanging sejatine mung ilmu.
Ilmu Konco BED lan Diet Ketogenik
Hipometabolisme otak ing BED
Neuron minangka sel metabolik lan aktif sing mbutuhake pasokan energi sing terus-terusan. Ing negara hipometabolisme otak, efisiensi panyerapan glukosa lan panggunaan dening neuron rusak, sing nyebabake kekurangan energi. Hipometabolisme otak minangka kahanan sing nyuda aktivitas metabolisme ing otak, lan akeh kelainan sing ditemokake minangka mekanisme patologis sing ndasari.
Kepiye carane ngerti iki? Amarga nyuda metabolisme bisa dideteksi nggunakake teknik pencitraan medis kaya positron emission tomography (PET) scan, sing nyorot area otak sing ora aktif nggunakake glukosa. Aktivitas suda sing katon asring nyebabake tingkat penyerapan lan panggunaan glukosa sing luwih murah, sing penting kanggo fungsi otak. Lan bisa dideleng preduli saka jumlah glukosa sing dijupuk liwat diet. Mesine rusak. Iku kaya duwe mobil sing ora bisa miwiti. Ora ketompo carane akeh bensin sing sampeyan pompa menyang, mesin ora bakal nguripake lan ngasilake energi. Utawa yen sampeyan begja lan ora, ora bakal terus mlaku kanthi konsisten. Maneh, ora ketompo carane akeh gas (glukosa) ing tangki. Mesin (mesin) rusak.
Ngerteni lan ngenali hipometabolisme otak wis dadi fokus saka macem-macem penyakit neurodegeneratif. Lan mung ora entuk perhatian sing cukup minangka pembalap patologi ing penyakit mental. Nanging kurang perhatian kita ing populasi sing nandhang gejala kesehatan mental mesthi ora ateges ora penting utawa ora ana.
Dadi, sampeyan ora bakal kaget nalika aku ngandhani yen peneliti ndeleng area hypometabolism ing wong sing nandhang Binge Eating Disorder (BED).
Hypoactivity ing sirkuit frontostriatal kacarita ing papat studi fMRI saka pasien BN ing negara penyakit akut.
Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Neuroimaging ing bulimia nervosa lan gangguan mangan binge: review sistematis. Jurnal Kelainan Mangan, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1
Saiki, aku pengin bareng karo sampeyan, kanggo transparansi, yen mayoritas studi neuroimaging sing ndeleng area aktivitas sing kurang utawa hypometabolism nggoleki Bulimia Nervosa (BN) lan ora ing Binge Eating Disorders (BED) khusus. Ing review anyar babagan studi neuroimaging, padha ketemu sing mung telu saka telung puluh loro pasinaon padha dideleng dibandhingake kelompok BN lan BED.
Lan nalika aku ngerti yen aku ora bakal mlebu kritéria diagnostik Binge Eating Disorder (BED), aku ora pengin sampeyan entuk kesan amarga karya kasebut biasane ditindakake karo pasien Bulimia, mula ora ana gandhengane. Njupuk wayahe kanggo dipikir podho blaring antarane loro, minangka mbatesi ing Manual Diagnostik lan Statistik (DSM-V).
| Kriteria | Bulimia Nervosa (BN) | Binge Eating Disorder (BED) |
| Binge Mangan Episode | saiki | saiki |
| Prilaku Kompensasi | Saiki (contone, muntah sing diakibatake dhewe, penyalahgunaan obat pencahar) | Ora saiki |
| Frekuensi saka Prilaku | Paling ora sepisan seminggu suwene telung wulan | Paling ora sepisan seminggu suwene telung wulan |
| Evaluasi Diri | Unduly dipengaruhi dening wangun awak lan bobot | Ora kritéria diagnostik tartamtu |
| Kasangsaran | Ditandhani kasusahan babagan binge mangan | Asring gegandhengan karo binge mangan dhewe |
| Fokus Diagnosis | Binge mangan ngiring dening prilaku compensatory | Binge mangan tanpa prilaku compensatory |
| Dampak Psikologis | Asring related kanggo loro binge mangan lan prilaku compensatory | Asring gegandhengan karo binge mangan dhewe |
Ana sing nyopir binge kanggo loro diagnosis kasebut.
Sawetara studi pencitraan ditindakake sajrone tugas, kanggo ndeleng apa wilayah otak sing diaktifake utawa ora diaktifake kanthi nyata. Sajrone tugas kognitif utawa fungsional, area hypometabolic bisa uga ora nuduhake peningkatan aktivitas sing dikarepake amarga kapasitas metabolisme sing suda (kemampuan kanggo nggawe energi). Kurang respon utawa aktivasi sing kurang asring bisa dadi akibat langsung saka hipometabolisme sing ndasari.
Bubar, kita mirsani beda aktivasi otak antarane individu lemu karo lan tanpa BED sajrone tugas kontrol kognitif, karo klompok BED nuduhake aktivasi relatif suda ing IFG, vmPFC, lan insula (38).
Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Neuroimaging ing bulimia nervosa lan gangguan mangan binge: review sistematis. Jurnal Kelainan Mangan, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1
Pasinaon neuroimaging sing fokus ing Binge Eating Disorder (BED) nuduhake bedane sing signifikan ing aktivitas otak, sing nuduhake manawa individu sing kabotan karo BED nuduhake kegiatan sing nyuda ing Ventromedial Prefrontal Cortex (vmPFC) nalika katon ing isyarat panganan dibandhingake karo sing ora duwe BED. VmPFC penting kanggo nggawe keputusan lan respon emosional, nuduhake manawa BED mengaruhi cara individu ngolah rangsangan sing gegandhengan karo panganan.
Riset uga wis mirsani sing sak tugas kontrol kognitif, individu lemu karo BED nuduhake suda aktivasi ing Inferior Frontal Gyrus (IFG) lan Insula. Aktivitas sing suda ing IFG lan Insula ing antarane individu BED diduga nuduhake beda potensial ing kemampuan kanggo ngleksanani kontrol kognitif lan carane ngerteni negara internal sing ana hubungane karo prilaku mangan.
Mekanisme saraf unik ing BED iki nuduhake aktivitas sing suda, utamane ing wilayah otak sing ana gandhengane karo pengambilan keputusan, proses emosional, lan kontrol kognitif ing konteks mangan.
Apa ora intervensi sing efektif kanggo nyuda aktivasi sing disebabake dening hypometabolism ing populasi iki dadi perawatan sing migunani?
Aku kene kanggo pitutur marang kowe ana siji.
Diet ketogenik dikenal minangka perawatan kanggo kondisi sing duwe area hipometabolisme otak. Dheweke nyedhiyakake bahan bakar alternatif ing bentuk keton sing gampang dijupuk dening otak sing keluwen energi lan ngliwati mesin glukosa sing rusak sing ana ing negara hipometabolik. Lan kita wis ngerti iki kanggo wektu sing suwe.
...otak bisa lan gumantung, paling ora sebagian, ing substrat liyane, utamane badan keton.
Sokoloff, LOUIS (1973). Metabolisme awak keton dening otak. Review taunan saka medicine, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415
Sawise mlebu ing neuron, badan keton ngalami serangkaian transformasi biokimia sing nyebabake panggunaan rantai transpor elektron kanggo ngasilake ATP (energi). Ora mung bisa digunakake minangka sumber bahan bakar, nanging uga minangka sumber bahan bakar sing disenengi, bisa ngasilake ATP (energi) luwih akeh tinimbang sing katon nganggo glukosa, dadi luwih efisien. Produksi ATP (energi) sing ditingkatake saka metabolisme keton bisa mbantu ngatasi hipometabolisme sing disebabake dening panggunaan glukosa sing ora apik.
Aku ora pengin sampeyan mikir yen amarga durung ana Uji Coba Kontrol Acak (RCT) (ing wektu artikel iki) nggunakake diet ketogenik khusus kanggo Binge Eating Disorder (BED), kita ora ngerti lan ngerti cara diet ketogenic duweni potensi kanggo nambani mekanisme patologis ndasari kita ndeleng nyopir utawa nyonggo gejala.
Badan keton (KB) minangka sumber energi penting kanggo otak.
Morris, AAM (2005). Metabolisme awak keton serebral. Jurnal penyakit metabolik sing diwarisake, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0
Aku pengin nggawa metu sing kanggo duwe poto-kontrol, sampeyan kudu duwe lobus frontal fungsi kanggo drive inhibisi prilaku. Aku mung nuduhake karo sampeyan yen ana literatur riset sing nuduhake yen wong sing nandhang kelainan binge duwe area ing lobus frontal sing ora aktif kanthi cukup, kemungkinan amarga proses hypometabolic.
Nalika kita pindhah menyang efek saka diet ketogenic ing neurotransmitters lan liwat liyane saka artikel iki, Aku pengin sampeyan mbudidaya sing.
Nanging iki minangka salah sawijining cara diet ketogenik bisa mbantu ngowahi apa sing kedadeyan ing otak wong sing duwe Binge Eating Disorder (BED). Ayo terus maju lan ndeleng cara liya sing bisa digunakake minangka perawatan.
Neurotransmitter Imbalances ing BED
Ana sawetara gangguan ing fungsi neurotransmitter katon ing wong ketemu kritéria kanggo Binge Eating Disorder lan plethora obat kejiwaan digunakake ing upaya kanggo modulate kanggo ngurangi gejala.
Nanging apa sawetara beda ing fungsi neurotransmitter sing kita deleng ing Binge Eating Disorder (BED) sing cocog karo efek sing katon karo diet ketogenik? Nalika kita ngomong babagan fungsi neurotransmitter, kita kerep ngomong babagan ora cukup utawa kakehan, nanging sejatine, keajaiban kasebut ana ing babagan fungsi neurotransmitter kasebut.
Fungsi Glutamat/GABA
Fungsi glutamat penting ing Binge Eating Disorder (BED). Dadi, para peneliti nyelidiki macem-macem reseptor glutamat minangka target obat potensial kanggo perawatan. Reseptor glutamat nduweni peran ing carane wong ngalami rasa ganjaran lan ngontrol prilaku mangan. Dikira obat-obatan sing dikembangake kanggo modulasi reseptor kasebut bisa mbantu ngatur overeating lan binge mangan kanthi ngganti respon otak marang ganjaran sing gegandhengan karo panganan.
... modulasi negatif mGluR5 uga nyuda mangan kaya binge, jinis kelainan mangan sing paling umum. Kabeh asil kita nuduhake mGluR5 minangka target potensial kanggo ngobati obesitas lan uga kelainan sing gegandhengan.
Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, ... & Vieira, LB (2021). Modulasi negatif saka reseptor glutamat metabotropik tipe 5 minangka strategi terapi potensial ing obesitas lan prilaku mangan kaya binge. Ing wilayah Neuroscience, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311
Temuan liyane sing nggumunake yaiku asring, sawise ngalami gangguan stres pasca trauma (PTSD), macem-macem kelainan mangan, kalebu gangguan mangan binge, bisa berkembang. Sawetara riset wis fokus ing owah-owahan bareng ing neurotransmisi glutamatergik sing ditemokake ing kahanan kasebut. Dikira yen overstimulation glutamat nyebabake excitotoxicity, sing nyebabake sumbu hypothalamic-pituitari-adrenal sing overaktif, lan trauma utawa owah-owahan sing disebabake stres ekstrem ing fungsi glutamat bisa nyebabake PTSD lan gangguan mangan sabanjure.
Mangkono, modulasi aktivitas glutamatergik bisa dadi pendekatan penting kanggo nambani individu sing nandhang kelainan kasebut.
Tinjauan saiki nuduhake manawa fungsi glutamat sing diowahi kanthi trauma utawa stres ekstrem bisa nggampangake PTSD lan gangguan mangan sabanjure, lan modulasi glutamatergic bisa dadi perawatan utama ...
Murray, SL, & Holton, KF (2021). Kelainan stres pasca trauma bisa nyetel tahap neurobiologis kanggo kelainan mangan: Fokus ing disfungsi glutamatergik. Napsu, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599
Nalika glutamat dianggep minangka neurotransmitter excitatory, asam y-amino-butyric (GABA) minangka inhibitor. Pangobatan sing modulate GABA digunakake kanggo epilepsi lan perawatan saka alkohol lan kelainan nggunakake zat. Nanging obat-obatan sing padha wis digunakake ing perawatan Binge Eating Disorder (BED).
Kanggo nyederhanakake lan nerangake kanthi umum, ora katon "cukup" GABA, utawa fungsi GABA kanggo nyandhet efek rangsang sing katon kanthi produksi glutamat dhuwur sing wis kasebut. GABA katon duwe pengaruh marang ganjaran lan prilaku sing ana gandhengane karo mangan binge. Sejatine, kanggo tenang.
Pancen, aktivasi VTA [wilayah tegmental ventral] neuron GABAergic nyegah neuron dopaminergik lan kanthi cepet nyandhet solusi sukrosa dilat ing kewan sing diwatesi panganan.
Yang, B. (2021). Nalika mandheg mangan: rem tambahan kanggo konsumsi panganan saka inti accumbens. Jurnal Neuroscience, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020
Dysfunction ing neurotransmitter GABA wis cukup kuat sing obatan digunakake kanggo Nalika nerangake Binge Eating Disorder (BED), peneliti ndeleng fungsi GABA kena pengaruh, senajan ora minangka kuwat minangka katon karo dopamin.
Sampeyan bisa uga kaget ngerti yen obat ADHD digunakake karo populasi iki, sebagian amarga efek obat kasebut ing dopamin.
Obat-obatan sing ningkatake neurotransmisi noradrenergik lan dopaminergik lan / utawa efektif ing ADHD minangka wilayah sing paling apik kanggo perawatan anyar kanggo BED
Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Panemuan Saiki lan Implikasi Mangan Kelainan Mangan. Jurnal Internasional Riset Lingkungan lan Kesehatan Masyarakat, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325
Dopamin lan Serotonin
Ing kahanan sing ditondoi kanthi mangan sing berlebihan, kaya sing katon ing Binge Eating Disorder (BED), ana gangguan ing jaringan otak sing penting kanggo motivasi, golek kesenengan, nggawe keputusan, lan ngontrol diri. Ing jalur mesolimbic, gangguan iki utamane nglibatake glutamat lan dopamin.
Nalika BED dievaluasi kanthi teori konsumsi panganan impulsif / kompulsif, lan regulasi dening hipotesis sistem ganjaran otak, neurotransmisi dopaminergik katon minangka neuropathway sing paling nyenengake kanggo njelajah.
Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Binge Eating Disorder: Sinau retrospektif 5 taun babagan obat eksperimental. Jurnal Farmakologi Eksperimental, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376
Kelainan mangan binge ditondoi kanthi kahanan hiperdopaminergik, kanthi aktivitas dopamin sing tambah, utawa negara hipodopaminergik, sing ditandhani kanthi nyuda aktivitas dopamin.
Reseptor dopamin D1 lan D2, utamané dumunung ing striatum lan korteks prefrontal, ngatur fungsi kritis kayata ngidam pangan, nggawe keputusan, lan fungsi eksekutif. Owah-owahan ing kasedhiyan lan karemenan banget mengaruhi prilaku binge mangan.
Polimorfisme genetik, utamane ing gen reseptor D2, D3, lan D4, nyumbang kanggo variasi individu ing fungsi reseptor. Beda genetis iki bisa mengaruhi cara sistem dopaminergik individu nanggapi faktor lingkungan lan prilaku, sing mengaruhi kerentanan dheweke kanggo tumindak binge mangan.
Ngluwihi genetika, fungsi reseptor dopamin dipengaruhi banget dening gaya urip lan faktor lingkungan. Contone, konsumsi biasa panganan gula utawa dhuwur lemak bisa ngowahi kasedhiyan reseptor dopamin, padha karo owah-owahan neuroadaptive sing katon ing kelainan panggunaan zat. Kajaba iku, neuroplastisitas otak ngidini reseptor kasebut adaptasi kanggo nanggepi prilaku mangan binge kronis, sing bisa nyuda respon dopamin sajrone wektu.
Neurotransmitter dopamin melu ngidam panganan, nggawe keputusan, fungsi eksekutif, lan sifat kepribadian impulsif; kabeh sing nyumbang kanggo pangembangan lan pangopènan binge mangan.
Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Binge eating lan kecanduan psychostimulant. Jurnal Psikiatri Donya, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517
Kaku lan kahanan emosi uga nduweni peran penting ing modulasi fungsi reseptor dopamin. Kaku kronis bisa ngowahi jalur sinyal dopamin, mengaruhi kapadhetan lan sensitivitas reseptor lan kanthi mangkono mengaruhi pola mangan binge.
Pangobatan farmakologis kanggo BED kadhangkala kalebu inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRIs), sing nambah jumlah wektu serotonin sing ana ing sinaps neuron. Iki duwe maksud kanggo nambah kasedhiyan serotonin kanggo digunakake ing otak. Ing pangembangan BED, ana pengamatan penting babagan sinyal serotonin otak sing cacat, faktor kunci ing regulasi swasana ati lan prilaku mangan.
Ing pangembangan BED ing manungsa, sinyal serotonin otak (5-HT) cacat wis diamati.
Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Panemuan Saiki lan Implikasi Mangan Kelainan Mangan. Jurnal Internasional Riset Lingkungan lan Kesehatan Masyarakat, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325
Sistem serotonergik, melu ngindhuksi sinyal kenyang lan regulasi swasana ati, nuduhake defisit ing BED, utamane ing wanita kanthi obesitas. Iki ndadékaké pitakonan sing nyenengake: apa diet ketogenik bisa mengaruhi serotonin lan neurotransmiter liyane ing BED? Riset sing muncul nuduhake hubungan positif. Pangobatan sing digunakake kanggo diagnosis iki kalebu Tricyclic Antidepressants (TCAs), Serotonin 5-HT2C Receptor Agonists, lan Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRIs).
Dadi, apa diet ketogenik bakal nyebabake efek kasebut lan neurotransmiter liyane sing cocog kanggo ngobati Binge Eating Disorder (BED)?
Katon cukup kuwat dadi cilik.
Wis ditemokake yen diet ketogenik bisa nyebabake owah-owahan ing tingkat neurotransmitter monoamine, kayata serotonin lan dopamin. Kanthi ngganti tingkat, diet ketogenik bisa mengaruhi sistem ganjaran otak, sing asring disregulasi ing gangguan mangan binge. Modulasi dopamin iki bisa uga dadi salah sawijining mekanisme sing diet ketogenik bisa mbantu normalake respon kanggo panganan lan nyuda prilaku mangan sing kompulsif.
Lan diet ketogenik ora biasa amarga kemampuane ngowahi dopamin lan serotonin kanthi signifikan tanpa ngganggu keseimbangane neurotransmitter kasebut. Keseimbangan iki penting kanggo njaga fungsi otak sing sehat lan bisa dadi faktor kunci ing mekanisme tumindak diet minangka perawatan kanggo iki lan kelainan kesehatan mental liyane. Saiki kita ora duwe obat sing bisa njaga keseimbangan sistem neurotransmiter kanthi konsisten utawa efektif tanpa profil efek samping sing signifikan sing bisa ngrusak kualitas urip pasien. Nanging, diet ketogenik nuduhake bukti yen bisa ngrampungake prestasi iki tanpa inkonsistensi utawa efek samping sing kudu ditindakake pasien.
Mekanisme perawatan liya yaiku β-Hydroxybutyrate (BHB), awak keton sing diprodhuksi sajrone ketosis. BHB wis disaranake kanggo modulasi neuron dopaminergik kanthi nyegah aktivasi mikroglial sing bisa nyebabake neuroinflammation. Kanthi nyuda aktivasi mikroglial, BHB bisa nglindhungi neuron dopaminergik, duweni potensi mengaruhi tingkat dopamin lan menehi tandha ing otak.
Modulasi dopamin sing katon ing diet ketogenik bisa nyebabake owah-owahan ing sistem ganjaran otak lan keseimbangan neurotransmitter sakabèhé, nyedhiyakake pendekatan perawatan kanggo ngatur kelainan sing ana gandhengane karo disregulasi dopamin.
Adhedhasar bukti kasebut, awak keton bisa ngatur sekresi neurotransmiter kayata GABA, glutamat, serotonin, dopamin, lan faktor neurotropik sing asale saka otak sing melu patologi neurologis.
Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022). Peran badan keton ing demensia sing disebabake diabetes: sirtuin, resistensi insulin, plastisitas sinaptik, disfungsi mitokondria, lan neurotransmitter. Tinjauan nutrisi, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118
Diet ketogenik wis ngerti efek ing modulasi neurotransmitter sing bakal menehi saran menehi efek perawatan kanggo neurotransmiter sing katon relevan kanggo nggawe lan njaga prilaku mangan binge.
Nanging kepiye mekanisme dhasar liyane sing kita deleng ing kelainan iki? Apa neuroinflammation lan stres oksidatif uga katon ing kelainan iki, kaya akeh sing diteliti lan ditulis ing blog iki?
Wangsulane ya pancen.
Neuroinflammation lan Stress Oksidatif ing BED
Neuroinflammation bisa kedadeyan amarga macem-macem alasan. Bisa uga amarga neuron berjuang kanggo energi, insufficiencies mikronutrien ngganggu fungsi neuronal normal lan housekeeping, utawa paparan zat sing wis nyabrang alangan getih-otak sing ora kudu ana. Utawa, tingkat glukosa (gula) otak sing ora bisa digunakake amarga resistensi insulin otak.
Iki uga kedadeyan nalika sistem kekebalan diaktifake amarga infeksi virus utawa bakteri. Preduli saka alesan, sistem imun otak diaktifake nalika kahanan kang ora ngepenakke iki. Lan umume, iku apik. Iki ngeculake sitokin proinflamasi kanggo mbantu mulihake normal. Neuroinflammation minangka respon neuroimunologis normal sing nglindhungi sampeyan. Nanging ing pirang-pirang kondisi kesehatan mental sing dibahas ing blog iki, neuroinflammation dadi penyebab gejala kronis.
Dadi sepisan maneh, ora kaget yen neuroinflammation wis diidentifikasi minangka mekanisme patologis sing ndasari ing kelainan mangan, kalebu Binge Eating Disorder (BED). Tingkat sitokin proinflamasi sing dhuwur kayata Tumor Necrosis Factor Alpha (TNFα), Interleukin 1 Beta (IL1ß), lan Interleukin 6 (IL6) minangka indikator mekanisme neuroinflamasi. Sitokin-sitokin kasebut minangka integral kanggo proses inflamasi, lan anané munggah pangkat ing kelainan mangan nyatake yen dheweke duwe peran neuroinflammation ing patologi kondisi kasebut.
Kanthi gati kanggo ED, konsentrasi plasma sitokin proinflamasi (TNFα, IL1ß lan IL6) sing luwih dhuwur, uga mediator inflamasi lan oksido-nitrosative liyane (COX2, TBARS) wis dilaporake.
Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . Stres oksidatif lan jalur inflamasi ing kelainan mangan wanita lan kelainan pribadine wates karo disregulasi emosional minangka faktor sing ngubungake karo impulsif lan trauma. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383
Kanggo individu sing duwe BED lan obesitas komorbid, anane inflamasi kronis, tingkat rendah didokumentasikan kanthi apik, kanthi inflamasi ing model kewan sing disambungake karo fungsi otak sing mengaruhi prilaku lan memori emosional.
Sitokin pro-inflamasi melu regulasi mangan kanthi tumindak ing hypothalamus lan dianggep bisa mengaruhi keseimbangan neuron orexigenik (stimulasi napsu) lan anorexigenic (penekan napsu) ing hipotalamus, sing bisa nyebabake regulasi napsu lan rasa kenyang.
Bukti saiki nuduhake hubungan bi-arah potensial antarane panandha inflamasi / kekebalan lan prilaku mangan sing gegandhengan karo obesitas.
Meng, Y., & Kautz, A. (2022). Tinjauan bukti babagan asosiasi penanda kekebalan lan inflamasi kanthi prilaku mangan sing gegandhengan karo obesitas. Ing wilayah imunologi, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114
Nalika neuroinflammation kronis, sistem antioksidan awak sing digunakake kanggo ngresiki karusakan sing disebabake neuroinflammation bisa dadi ora cukup. Iki nalika stres oksidatif dumadi. Istilah kasebut nuduhake ketidakmampuan otak kanggo njaga tingkat karusakan sing ditindakake.
Yen sampeyan isih ora jelas babagan bedane neuroinflammation lan stres oksidatif, sampeyan bisa seneng artikel ing ngisor iki.
Kanthi kekuwatan riset sing negesake manawa neuroinflammation lan stres oksidatif ana ing populasi kelainan mangan, lan ing Binge Eating Disorder (BED) khusus, ndadékaké pitakonan alami apa diet ketogenik bisa menehi efek perawatan sing bermanfaat ing faktor kasebut.
Ayo kula njawab pitakonan sampeyan kanthi ya.
βOHB minangka inhibitor deasetilase histon sing nyebabake upregulasi gen sing melu perlindungan marang stres oksidatif ...
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate ing otak: siji molekul, sawetara mekanisme. Riset neurokimia, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Produk asam lemak saka KD uga ngaktifake faktor transkripsi kanggo protein sing ningkatake neuroproteksi kanthi ngatur ekspresi antioksidan pro-mitokondria lan sinyal anti-inflamasi.
Diet ketogenik mengaruhi mekanisme stres oksidatif ing otak, sebagian liwat aktivasi jalur NRF2. NRF2 (Faktor Nuklir Erythroid 2-Related Factor 2) minangka faktor transkripsi kunci sing ngatur respon seluler kanggo stres oksidatif kanthi miwiti transkripsi gen sing tanggung jawab kanggo pertahanan antioksidan lan detoksifikasi.
Napa penting, lan kenapa kita kudu peduli babagan iki kanggo kesehatan otak lan minangka mekanisme perawatan ing penyakit kaya Binge Eating Disorder (BED) lan liya-liyane?
Amarga nyebabake produksi molekul antioksidan sing penting kaya glutathione, uga enzim penting liyane sing melu netralake spesies oksigen lan nitrogen reaktif. Owah-owahan molekul iki nyumbang sacara signifikan kanggo nyuda stres oksidatif ing otak. Ditingkatake dening diet ketogenik, respon antioksidan NRF2-mediated iki minangka game changer amarga mbantu nglindhungi sel saraf saka karusakan oksidatif.
Diet ketogenik uga modulates PPARgamma (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma). PPARgamma minangka reseptor nuklir pivotal sing nduweni peran penting kanggo ngatur metabolisme lipid, homeostasis glukosa, lan keseimbangan energi. Luwih saka mung ngatur fungsi metabolisme, PPARgamma minangka instrumental kanggo ngontrol macem-macem gen sing ana gandhengane karo respon anti-inflamasi lan antioksidan. Nalika diaktifake ndadékaké transkripsi gen sing ningkatake metabolisme seluler, nyuda inflamasi, lan ningkatake fungsi mitokondria. Iki minangka mekanisme tumindak sing signifikan sing menehi keuntungan terapeutik.
Kesimpulan: Nuduhake Alternatif Berbasis Bukti
Binge Eating Disorder (BED) minangka tantangan sing umum, nyebabake kira-kira 0.9% wong sajrone umure. Iki minangka kelainan mangan sing paling umum, asring diiringi psikopatologi lan komplikasi sing gegandhengan karo obesitas.
Sastranegara saiki ora cukup efektif kanggo kabeh wong. Nanging, diet ketogenik langsung ngatasi ketidakseimbangan neurobiologis lan metabolik sing bisa nyebabake Binge Eating Disorder (BED). Hypometabolism, imbalances neurotransmitter, neuroinflammation, stres oksidatif - diet ketogenic wis ditampilake potensial kanggo ngatur iki, lan akeh liyane.
Adhedhasar bukti ilmiah sing diwenehake supaya ... Pendekatan interdisipliner iki kudu nggabungake rencana perawatan gaya urip sing terstruktur karo perencanaan meal sehat, PA, lan intervensi perilaku, miturut tim ahli multidisiplin.
Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Panemuan Saiki lan Implikasi Mangan Kelainan Mangan. Jurnal Internasional Riset Lingkungan lan Kesehatan Umum, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325
Nalika riset peer-reviewed nyengkuyung rencana perawatan gaya urip terstruktur sing nyakup diet, aktivitas fisik, lan intervensi prilaku, jelas yen diet ketogenik cocog. Iku dudu alternatif nanging pilihan sing perlu, didhukung dening bukti ilmiah, kanggo digabungake menyang standar perawatan BED.
Amarga prevalensi BED lan kasunyatan manawa perawatan saiki ora bisa digunakake kanggo kabeh wong, diet ketogenik menehi pangarep-arep. Iku pendekatan langsung, adhedhasar bukti sing bisa nggawe beda nyata kanggo akeh. Profesional kesehatan lan psikologi kudu nimbang kanthi serius minangka bagean saka pendekatan perawatan multidisiplin kanggo BED.
Pitakonanku yaiku, yen rekomendasi perawatan kasebut ing literatur, kenapa diet ketogenik ora kalebu? Yen sampeyan utawa wong sing sampeyan tresnani nandhang Binge Eating Disorder (BED), aku mikir sampeyan bisa nggawe kasus kasebut kanthi kawruh anyar saka artikel iki. Dokter sampeyan bisa uga bisa ngrujuk menyang ahli nutrisi utawa ahli diet, lan sampeyan bisa njaluk supaya dilatih babagan diet ketogenik lan njupuk kauntungan saka latihan ing faktor gaya urip liyane sing cocog sing bisa mbantu pemulihan.
Lan saiki sampeyan ngerti kepiye diet ketogenik mengaruhi sawetara mekanisme biologis sing nyebabake kelainan kasebut, sampeyan bisa uga ana ing papan sing luwih apik kanggo nggawe keputusan penting kasebut dhewe. Muga-muga sampeyan ana ing posisi sing luwih apik kanggo nyengkuyung dokter lan perusahaan asuransi supaya entuk akses menyang diet ketogenik minangka perawatan tinimbang nalika sampeyan miwiti.
Yen sampeyan pengin nambah praktisi ketogenic-informed menyang tim perawatan utawa tim kanggo wong sing sampeyan tresnani, aku bakal miwiti ing Mental Health Keto Training and Resource Page.
Riset babagan mekanisme dhasar kasebut kuwat. Nanging aku ora pengin sampeyan mikir yen artikel iki mung teoritis. Literatur riset ana bener nggunakake diet ketogenic minangka perawatan kanggo Binge Eating Disorder (BED). Lan aku seneng menehi introduksi babagan apa sing ditemokake ing artikel ing ngisor iki.
Cathetan Suku
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate ing Otak: Siji Molekul, Multiple Mechanisms. Riset Neurokimia, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Asosiasi Psikiatri Amerika. (2013). Pedoman mental diagnostik lan statistika (5th ed.). American Psychiatric Publishing.
Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023). Faktor neuroendocrinological ing binge eating disorder: review narasi. Psychoneuroendocrinology, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030
Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, Putih, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013). Pangolahan Ganjaran Moneter ing Individu Lemu Kanthi Gangguan Mangan Binge lan Tanpa Binge. Biologi Psikiatri, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014
Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Binge eating lan kecanduan psychostimulant. Jurnal Psikiatri Donya, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517
Breton, E., Fotso Soh, J., & Booij, L. (2022). Proses imunoinflamasi: mekanisme tumpang tindih antarane obesitas lan kelainan mangan? Ulasan Neurosains & Biobeh behavioral, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688
Butler, MJ, Perrini, AA, & Eckel, LA (2021). Peran Mikrobioma Usus, Kakebalan, lan Neuroinflammation ing Patofisiologi Kelainan Mangan. Nutrisi, 13(2), Pasal 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500
Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022). Peran badan keton ing demensia sing disebabake diabetes: Sirtuin, resistensi insulin, plastisitas sinaptik, disfungsi mitokondria, lan neurotransmitter. Ulasan Nutrisi, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118
Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). Tingkat CSF saka dopamin lan serotonin, nanging ora norepinefrin, metabolit dipengaruhi dening diet ketogenik ing bocah-bocah kanthi epilepsi. Riset Epilepsi, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003
Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Neuroimaging ing bulimia nervosa lan gangguan mangan binge: review sistematis. Jurnal Kelainan Mangan, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1
Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Panemuan Saiki lan Implikasi Mangan Kelainan Mangan. Jurnal Internasional Riset Lingkungan lan Kesehatan Umum, 20(14), Pasal 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325
Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Diet ketogenik, mitokondria, lan penyakit neurologis. Jurnal Penelitian Lipid, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975
Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011). Modulasi GABAergic lan Glutamatergic ing Binge Eating: Therapeutic Approach. Desain Farmasi Saiki, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828
Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020). Meta-analisis babagan efektifitas jangka panjang saka perawatan psikologis lan medis kanggo gangguan binge-eating. International Journal of Eating Disorders, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297
Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Efek saka Diet Ketogenik ing Neuroinflammation ing Penyakit Neurodegeneratif. Tuwa lan Penyakit, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217
Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK, & Potenza, MN (2016). Basis neurobiologis saka gangguan binge-eating. Ulasan Neurosains & Biobeh behavioral, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013
Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA, & Simeone, TA (2018). Diet ketogenik ngatur katalase antioksidan liwat faktor transkripsi PPARγ2. Riset Epilepsi, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009
Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Binge Eating Disorder: Sinau Retrospektif 5 Taun babagan Obat Eksperimen. Jurnal Farmakologi Eksperimental, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376
Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., & Longarzo, M. (2020). Tinjauan spektrum sing amba babagan neuroimaging multimodal ing bulimia nervosa lan gangguan mangan binge. Ngetokno, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712
Meng, Y., & Kautz, A. (2022). Tinjauan bukti babagan asosiasi penanda kekebalan lan inflamasi kanthi prilaku mangan sing gegandhengan karo obesitas. Ing wilayah imunologi, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114
Milder, J., & Patel, M. (2012). Modulasi stres oksidatif lan fungsi mitokondria kanthi diet ketogenik. Riset Epilepsi, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
Morris, A. a. M. (2005). Metabolisme awak keton serebral. Jurnal Penyakit Metabolik Pusaka, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0
Murray, SL, & Holton, KF (2021). Kelainan stres pasca trauma bisa nyetel tahap neurobiologis kanggo kelainan mangan: Fokus ing disfungsi glutamatergik. Ngetokno, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599
Norwitz, NG, Dalai, SS, & Palmer, CM (2020). Diet ketogenik minangka perawatan metabolik kanggo penyakit mental. Mratelakake panemume saiki ing Endokrinologi, Diabetes lan Obesitas, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564
Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). Modulasi Negatif saka Reseptor Glutamat Metabotropik Tipe 5 minangka Strategi Terapi Potensi ing Obesitas lan Perilaku Mangan Kaya Binge. Ing wilayah Neuroscience, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Peran Terapi Diet Ketogenik ing Gangguan Neurologis. Nutrisi, 14(9), Pasal 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G., & Porro, C. (2023). Diet Ketogenik lan Neuroinflammation: Tindakan Beta-Hydroxybutyrate ing Garis Sel Mikroglial. International Journal of Molecular Sciences, 24(4), Pasal 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102
Prospek kanggo obat-obatan anyar kanggo ngobati gangguan binge-eating: Wawasan saka psikopatologi lan neuropharmacology-David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (nd). Dijupuk 17 Januari 2024, saka https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475
Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM, & Lanari, M. (2021). Peranan Sistem Noradrenergik ing Kelainan Mangan: Tinjauan Sistematis. International Journal of Molecular Sciences, 22(20), Pasal 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086
Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Čomić, M. (2023). Perbandingan kelainan binge-mangan lan kecanduan pangan. Jurnal Riset Medis Internasional, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016
Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021). Diet Ketogenik Kalori-Low-Low: Perawatan Potensi kanggo Mangan Binge lan Gejala Kecanduan Pangan ing Wanita. A Pilot Study. Jurnal Internasional Riset Lingkungan lan Kesehatan Umum, 18(23), Pasal 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802
Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). Stres oksidatif lan jalur inflamasi ing kelainan mangan wanita lan kelainan pribadine wates karo disregulasi emosi minangka faktor sing ngubungake karo impulsif lan trauma. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383
Schreiber, LRN, Odlaug, BL, & Grant, JE (2013). Tumpang tindih antarane gangguan mangan binge lan gangguan panggunaan zat: Diagnosis lan neurobiologi. Jurnal of Addiction Behavioral, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015
Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK, & Simeone, KA (2017). Regulasi otak PPARgamma2 nyumbang kanggo khasiat anti-kejang diet ketogenik. Neurologi Eksperimental, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006
Sokoloff, L. (1973). Metabolisme Badan Keton dening Otak. Tinjauan Tahunan Kedokteran, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415
Tao, Y., Leng, SX, & Zhang, H. (2022). Diet Ketogenik: Pendekatan Perawatan Efektif kanggo Penyakit Neurodegeneratif. Neuropharmacology saiki, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628
Yang, B. (2021). Nalika Mungkasi Mangan: Rem Tambahan babagan Konsumsi Pangan saka Nukleus Accumbens. Jurnal Neuroscience, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020
Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES, & Conn, PJ (2019). Gangguan Perilaku lan Neurocircuitry sing Digabungake ing Kecanduan Narkoba, Obesitas, lan Kelainan Mangan Binge: Fokus ing Grup I mGluRs ing Mesolimbic Dopamine Pathway. ACS Chemical Neuroscience, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601
Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W., & Groth, SW (2021). Hormon usus, adipokin, lan sitokin / penanda pro-lan anti-inflamasi ing mundhut kontrol mangan: review scoping. Ngetokno, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442
Yu, Y., Miller, R., & Groth, SW (2022). Tinjauan literatur babagan dopamin ing mangan binge. Jurnal Kelainan Mangan, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y
Aku bisa njamin dhewe sing keto pancen bisa kanggo njaga BED ing mriksa! Tansah perang apik! Akeh banget kita sing dibantu lan didhukung dening usaha sampeyan. Aku 54 lan aku wis masalah iki wiwit SD. Yen aku ora binging, aku ndhelikake panganan. Iki minangka masalah serius sing ora duwe solusi jangka panjang sing apik.