Diet Ketogenik: Pendekatan sing Ora Ditandingi kanggo Nglawan Penyakit Alzheimer
Perkiraan wektu maca: 30 menit
Cathetan pengarang: Minangka Penasihat Kesehatan Mental sing dilisensi kanthi pengalaman praktik pribadi 16 taun, aku wis ngentekake nem taun pungkasan transisi individu sing nandhang penyakit mental lan kelainan neurologis menyang diet ketogenik. Aku butuh wektu suwe kanggo nulis artikel iki, lan aku ora yakin apa sebabe. Aku mikir, minangka wong sing nandhang cacat kognitif ing riwayat kesehatan pribadi, kiriman iki rumangsa emosional lan angel ditindakake. Aku ora nandhang penyakit Alzheimer (matur nuwun), nanging aku duwe gangguan kognitif saka wong sing nandhang lara. Tahap 1 penyakit Alzheimer. Uga, minangka penasihat kesehatan mental, aku lungguh karo pasien sing nonton wong sing ditresnani lunga saka dheweke amarga penyakit iki. Panliten kasebut luwih maju babagan topik iki tinimbang ing September 2021 nalika miwiti blog iki. Dadi aku rumangsa yakin banget karo pernyataan sing kuat sing dakkarepake sajrone nggawe judhul "Diet Ketogenik: Pendekatan sing Ora Ana Tandhing kanggo Nglawan Penyakit Alzheimer." Lan saiki, ana sing ana ing jero atiku ngandhani yen wis wayahe. Aku nulis artikel blog iki kanthi pangarep-arep yen wong (kaya sampeyan) bakal nemokake lan sinau babagan cara sing kuat kanggo nyepetake utawa nyetop kemajuan penyakit iki kanggo awake dhewe utawa wong sing ditresnani.
Pambuka
Aku ora arep menyang apa penyakit Alzheimer utawa tingkat prevalensi sawijining. Yen sampeyan ngunjungi kiriman iki, sampeyan bakal ngerti babagan pilihan perawatan sing luwih apik, lan wektu iku penting. Proses neurodegeneratif kaya demensia minangka kahanan sing sensitif wektu. Suwene sampeyan ngenteni kanggo nambani panyebab sing ndasari, luwih akeh karusakan. Nanging, penting kanggo ngatasi perawatan sing wis ana lan kekurangane. Kawruh iki bakal ngidini sampeyan mbedakake karo keuntungan potensial saka diet ketogenik kanggo sampeyan utawa wong sing dikasihi.
Pilihan perawatan saiki kanggo Alzheimer ora kurang surem. Pangobatan sing saiki disetujoni - biasane inhibitor cholinesterase lan antagonis reseptor NMDA - utamane ngarahake kanggo ngatur gejala tinimbang ngatasi mekanisme penyakit sing nyebabake proses neurodegeneratif.
Inhibitor kolinesterase kayata Donepezil (Aricept), Rivastigmine (Exelon), lan Galantamine (Razadyne). Obat-obatan iki kerjane kanthi nyepetake pemecahan asetilkolin, neurotransmitter sing melu memori lan kognisi, sing asring kurang ing pasien Alzheimer. Efek samping sing umum bisa kalebu mual, muntah, lan diare.
Antagonis reseptor NMDA kaya Memantine (Namenda). Obat iki dianggo kanthi ngatur aktivitas glutamat, neurotransmitter liyane sing nduweni peran ing memori lan sinau. Overactivity saka glutamat bisa nimbulaké karusakan mRNA, kang Memantine nyoba kanggo nyegah. Potensi efek samping kalebu pusing, sirah, lan kebingungan.
Nalika obat-obatan kasebut bisa menehi relief sauntara kanggo sawetara gejala kaya gangguan memori lan kebingungan, obat kasebut asring mandheg mandheg utawa malah nyepetake perkembangan penyakit kasebut. Kajaba iku, obat kasebut duwe sawetara efek samping sing potensial, wiwit mual lan diare nganti gangguan irama jantung sing serius.
Nanging babagan janji obat beta (Aβ) anti-amiloid? Iki wis dijanjekake minangka tamba, lan yen kita tahan luwih suwe, obat ajaib iki bakal ndandani penyakit Alzheimer. bener?
Peserta cacat kognitif entheng sing diobati karo obat anti-Aβ diprakirakake duwe regresi materi menyang volume otak sing khas saka demensia Alzheimer ~ 8 sasi luwih awal tinimbang yen ora diobati.
Alves, F., Kalinowski, P., & Ayton, S. (2023). Mundhut Volume Otak sing Dipercepat sing Disebabake Obat Anti-β-Amyloid: Tinjauan Sistematis lan Meta-analisis. Neurologi, 100(20), e2114-e2124. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
Obat-obatan kasebut kompromi kesehatan otak jangka panjang. Dadi kenapa ing jagad iki kita nggunakake iki kanggo penyakit Alzheimer? Lan kenapa ahli saraf ora menehi idin sing cukup kanggo pasien babagan watesan lan bebaya nggunakake obat-obatan kanggo nyoba ngobati gejala penyakit Alzheimer? Ing upaya kanggo nyuda gejala kasebut, kita bisa kanthi ora sengaja nambah lintasan penyakit sakabèhé.
Ing bagean ing ngisor iki, kita bakal nliti luwih jero babagan proses patologis sing ndasari penyakit Alzheimer lan njelajah kepiye cara diet ketogenik bisa sesambungan karo mekanisme kasebut - lan kenapa sampeyan duwe hak mutlak kanggo ngerti babagan iki minangka perawatan potensial kanggo sampeyan utawa wong sing sampeyan tresnani. .
Ngatasi Hipometabolisme Otak ing Alzheimer: Nggunakke Diet Ketogenik
Pusat patologi Alzheimer minangka fenomena sing dikenal minangka hypometabolism otak. Ayo kula nerangake luwih apik apa tegese istilah kasebut.
Hipometabolisme otak nuduhake kahanan metabolisme sing suda ing otak, ditondoi kanthi nyuda penyerapan lan panggunaan glukosa - sumber energi utama kanggo sel otak. Kacilakan metabolisme sing mbebayani iki ora mung kekurangan energi, sanajan bakal cukup ngrusak. Iki nyebabake efek ngrugekake sing ngrusak fungsi neuron lan ngganggu komunikasi antarane sel otak.
Neuron gumantung banget karo energi; malah defisit energi tipis bisa impact Ngartekno kemampuan kanggo fungsi. Tanpa kemampuan kanggo nggunakake glukosa kanggo bahan bakar, padha dadi kurang efisien ing ngirim sinyal, lan kemampuan kanggo mbentuk sambungan anyar, penting kanggo sinau lan memori, kompromi. Sajrone wektu, hypometabolism sing terus-terusan bisa nyebabake ilang neuron lan nyuda volume otak (nyusut otak), loro-lorone nyebabake penurunan kognitif lan muncule gejala sing ana gandhengane karo penyakit Alzheimer. Mula, hipometabolisme otak minangka faktor kunci ing patogenesis macem-macem kelainan neurodegeneratif.
Ayo kula jelasake yen ukara pungkasan kasebut ora cocog karo sampeyan.
Iki dudu masalah debat utawa kontroversi ing komunitas ilmiah. Pasinaon pencitraan otak terus-terusan nuduhake nyuda penyerapan glukosa ing wilayah tartamtu ing otak Alzheimer. Akeh panaliten sing ditinjau saka peer wis ngubungake kegiatan metabolisme sing suda iki karo penurunan kognitif lan mundhut memori sing dadi ciri Penyakit Alzheimer.
Iki dudu tautan hipotetis utawa korélasi, nanging minangka aspek sing mapan saka patologi penyakit kasebut. Mula, hipometabolisme otak dudu efek samping utawa akibat saka Alzheimer; iku bagéan inti saka proses penyakit dhewe.
Ngadhepi bukti sing ora bisa dibantah iki, nargetake hypometabolism otak muncul minangka strategi sing penting, bisa uga paling penting ing grappling karo Penyakit Alzheimer. Nanging, sanajan ana peran utama ing perkembangan penyakit kasebut, hipometabolisme otak tetep ora ditangani dening obat-obatan saiki utawa perawatan standar kanggo Penyakit Alzheimer.
Struktur Otak Hipometabolik ing AD
Kaya sing wis kasebut sadurunge, ing AD, gangguan metabolik iki utamane katon ing wilayah otak tartamtu sing kritis kanggo memori lan fungsi kognitif. Rong wilayah sing kerep kena pengaruh yaiku lobus parietal lan korteks cingulate posterior.
Lobus parietal, dumunung ing cedhak mburi otak, tanggung jawab kanggo macem-macem tugas, kalebu navigasi spasial, manungsa waé, lan pangolahan basa. Cacat kasebut bisa nyebabake kesulitan nindakake tugas kasebut, katon gampang ilang, berjuang kanggo njaga perhatian, utawa duwe masalah maca utawa ngerti wicara.
Korteks cingulate posterior, sing ditemokake ing tengah otak, nduweni peran penting ing pengambilan memori lan kontrol kognitif. Disfungsi ing wilayah iki bisa nyebabake kesulitan ngelingi informasi lan nggawe keputusan, sing minangka gejala khas AD.
Amarga kemampuan wilayah kasebut kanggo nggunakake glukosa kanthi efektif saya suda, uga kemampuane kanggo nindakake tugas kritis kasebut, nyumbang banget marang penurunan kognitif sing katon ing AD.
Nanging aku ora pengin menehi kesan yen mung sawetara area otak sing dadi hypometabolic ing penyakit Alzheimer.
Ing Penyakit Alzheimer, hipometabolisme otak ora mung ing wilayah siji, nanging katon kanthi progresif, mengaruhi macem-macem wilayah ing wektu. Nalika bener yen lobus parietal lan korteks cingulate posterior kalebu sing paling awal lan paling kena pengaruh, amarga penyakit kasebut saya maju, area otak liyane uga ngalami penyerapan lan panggunaan glukosa sing suda.
Utamane, lobus frontal, jabatan eksekutif kita kaya nggawe keputusan, pemecahan masalah, lan kontrol emosi, pungkasane dadi hypometabolic ing tahap pungkasan penyakit kasebut. Penurunan metabolisme ing lobus frontal iki bisa nyebabake owah-owahan prilaku, gangguan pertimbangan, lan kesulitan nindakake tugas rutin.
Nanging masalah hipometabolisme otak ora mung mandheg.
Ing otak AD, hipometabolisme glukosa
Kalani, K., Chaturvedi, P., Chaturvedi, P., Verma, VK, Lal, N., Awasthi, SK, & Kalani, A. (2023). Mekanisme mitokondria ing penyakit Alzheimer: nggoleki terapi. Penemuan Narkoba Dina iki, 103547. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
utamane amarga metabolisme energi sing mudhun ... sing nuduhake yen disfungsi mitokondria bisa uga duwe peran penting ing pangembangan AD.
Ing Penyakit Alzheimer, hypometabolism otak nyebar sacara insidious ngluwihi wilayah sing kena pengaruh, mboko sithik nyerbu kabeh korteks serebral, lapisan paling njaba otak sing ditugasake kanthi fungsi sing luwih dhuwur. Sing penting yaiku lobus temporal, omah kanggo hippocampus - pusat memori otak. Nalika aktivitas metabolisme suda ing wilayah kasebut, gejala sing ana gandhengane karo Alzheimer, kayata mundhut memori, saya tambah katon. Pervasiveness saka gangguan metabolisme iki negesake pentinge kritis kanggo nglawan masalah iki.
Miturut publikasi saka basis data Pusat Informasi Bioteknologi Nasional (NCBI), para peneliti wis mirsani pengurangan panggunaan glukosa ing wilayah tartamtu ing otak, sing nuduhake hipometabolisme otak. Fenomena iki kedadeyan paling ora 15 taun (bisa uga 30) sadurunge manifestasi gejala sing cukup abot sing ana gandhengane karo penyakit Alzheimer. Nalika ana potensial kanggo nggunakake pencitraan otak lan analisis cairan balung mburi kanggo ngevaluasi risiko penyakit Alzheimer sajrone dasawarsa utawa luwih sadurunge gejala khas, kalebu gangguan kognitif entheng, aja ngarepake dhokter sampeyan bakal menehi tes tingkat iki kapan wae. . Saiki, panyiapan medis ora nganggep gejala kognitif awal sampeyan cukup serius kanggo menehi.
Untunge kita duwe diet ketogenik-secara harfiah minangka terapi otak metabolik.
Nyebabake kahanan ketosis ngowahi sumber energi awak saka glukosa dadi asam lemak, sing dipecah dadi badan keton, kayata beta-hydroxybutyrate lan acetoacetate.
Kemampuan badan keton kanggo nyetabilake metabolisme energi mitokondria ndadekake agen intervening sing cocok.
Sridharan, B., & Lee, MJ (2022). Diet ketogenik: komposisi neuroprotective sing janjeni kanggo ngatur penyakit Alzheimer lan mekanisme patologis. Kedokteran Molekuler Saiki, 22(7), 640-656. https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
Loro saka keton iki, beta-hydroxybutyrate lan acetoacetate, sing ridiculously efisien ing bypassing metabolisme glukosa dysfunctional ing otak. Padha bisa cepet lan efisien dijupuk dening sel otak kanggo bahan bakar, mangkono reinvigorating sumber energi otak.
Loro-lorone β-HB lan acetoacetate ngliwati glikolisis kanggo nyuda asetil-KoA, sing banjur bisa disalurake menyang siklus Krebs, lan bisa nambah kasedhiyan energi ing otak. Ing AD, penyerapan keton otak ora ana gangguan, sing ndadekake KB minangka sumber energi alternatif sing sregep.
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., ... & Qin, H. (2022). Diet ketogenik kanggo penyakit manungsa: mekanisme dhasar lan potensial kanggo implementasi klinis. Transduksi Sinyal lan Terapi Diangkah, 7(1), 11. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
Apa kabeh perasaan iki teoritis? Ora kuwatir. Aku ngajak sampeyan nonton video iki saka otak secara harfiah madhangi energi sawise infus mung siji saka badan keton iki ing sinau riset.
Nanging sampeyan wis dikandhani otak butuh glukosa! Apa sing bakal kelakon kanggo aku utawa wong sing ditresnani yen kita nyuda karbohidrat? Otak nggawe kabeh glukosa sing dibutuhake awak glukoneogenesis, sing nyedhiyakake jumlah lan jadwal sing tepat. Nyatane, mangan karbohidrat sing akeh banget bisa mbantu nggawe masalah hipometabolisme otak ing wiwitan.
Nalika sampeyan utawa wong sing dikasihi mbatesi asupan karbohidrat kanggo wektu sing cukup suwe, awak bakal nggunakake lemak dietary sing sampeyan mangan lan lemak sing diobong awak kanggo ngasilake keton. Yen ana wong sing kurang gizi utawa bobote luwih murah, tegese kita nambah asupan lemak kanggo njaga energi lan nyuda potensial bobote.
β-Hydroxybutyrate (βOHB), awak keton, dioksidasi minangka bahan bakar otak.
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate ing otak: siji molekul, sawetara mekanisme. Riset neurokimia, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Amarga kita ngomong babagan metabolisme otak lan energi otak, aku kudu ngerti yen diet ketogenik ora mung nylametake energi otak kanthi nyedhiyakake sumber bahan bakar alternatif. Dheweke uga minangka badan sinyal molekul.
Lan sing ditrapake kanggo energi, sampeyan kudu ngerti yen dheweke nguripake jalur gen sing ngidini luwih akeh mitokondria (pembangkit listrik saka sel) digawe lan uga ngidini pembangkit listrik sing ana (mitokondria) bisa luwih efisien lan luwih apik. Kaya sing sampeyan bayangake, iki duwe akeh efek hilir lan penyembuhan sing migunani kanggo otak Alzheimer sing berjuang kanthi produksi energi.
Secara konsisten, badan keton njaga mitokondria lan perane ing homeostasis energi seluler
Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., … & Rizzo, R. (2022). Evolusi ketosis: dampak potensial ing kahanan klinis. Nutrisi, 14(17), 3613. https://doi.org/10.3390/nu14173613
Lan muga-muga, ora mung efek diet ketogenik iki sing bisa mbenerake hipometabolisme otak dadi berkah? Apa ora mung efek siji iki minangka perawatan sing luwih apik tinimbang kabeh obat sing saiki digunakake minangka standar perawatan? ya wis! Iku pancen bakal. Lan aku bakal ninggalake artikel iki lan ngirim sampeyan menyang dalan menyang marasake awakmu (utawa wong sing ditresnani). Nanging ana efek tambahan sing diwenehake dening diet ketogenik sing penting banget kanggo nyepetake utawa mungkasi perkembangan penyakit Alzheimer. Aku pengin sampeyan ngerti kabeh.
Terus maca.
Tekanan Oksidatif ing Penyakit Alzheimer: Nggunakake Daya Ketogenik
Ngelingi gangguan fungsi mitokondria minangka pemicu stres oksidatif (OS), mula ora kaget yen stres oksidatif minangka bagean saka proses penyakit ing penyakit Alzheimer (AD).
Pancen, akeh bukti nuduhake yen OS ana sadurunge muncule gejala ing AD lan karusakan oksidatif dideteksi ora mung ing wilayah otak sing rawan nanging uga ing wilayah periferal.
Sharma, C., & Kim, SR (2021). Nyambungake stres oksidatif lan proteinopati ing penyakit Alzheimer. antioksidan, 10(8), 1231. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
Kanggo sing anyar ing istilah iki, stres oksidatif nggambarake ketidakseimbangan sing kedadeyan ing awak kita antarane molekul mbebayani sing disebut spesies oksigen reaktif (ROS) lan kemampuan kita kanggo mbela. Sampeyan ora bisa urip lan ora nggawe ROS, amarga iku bagean normal saka metabolisme, nanging ing otak Alzheimer, kaku oksidatif mati ing grafik, lan kasekengan otak kanggo pertempuran iku drive progression penyakit, nyebabake karusakan ing neuron kita. protein, lan DNA. Kerusakan iki sing diarani stres oksidatif. Nanging kaya apa stres oksidatif nalika kedadeyan ing otak? Katon kaya peroksidasi lipid lan salah lipatan protein.
Driver Stress Oksidatif ing Alzheimer
Peroksidasi lipid minangka salah sawijining asil stres oksidatif sing paling umum. Super ngrusak neuron amarga membran plasma ngemot asam lemak tak jenuh ganda. Asam lemak polyunsaturated rentan kanggo oksidasi. Proses iki ngganti sifat membran sel, mengaruhi fluiditas, permeabilitas, lan fungsi protein sing kaiket membran. Iki nawakke fungsi neuron sing penting lan kemampuan neuron kanggo komunikasi karo siji liyane.
Oksidasi protein nyebabake owah-owahan struktur lan fungsi protein. Iki bisa ngganggu aktivitas enzim lan fungsi reseptor, nyegah proses biokimia lan metabolisme normal neuron.
Lan apa sing kita deleng ing otak Alzheimer, berjuang karo stres oksidatif sing akeh?
Tekanan oksidatif bisa nambah produksi lan akumulasi amiloid-beta. Peptida iki bisa nyebabake stres oksidatif dhewe, nggawe siklus karusakan sing ganas. Kajaba iku, protein lan lipid sing rusak kanthi oksidatif cenderung mbentuk agregat, sing bisa nambah pembentukan plak amyloid-beta.
Peran stres oksidatif uga katon ing hiperfosforilasi tau, karakteristik liyane saka Alzheimer. Ing kahanan stres oksidatif, ana tambah aktivasi sawetara kinase (enzim sing nambah gugus fosfat menyang protein liyane), sing bisa nyebabake hiperfosforilasi tau. Hyperphosphorylated tau luwih rentan kanggo agregasi, nyebabake pembentukan kusut neurofibrillary, ciri khas liyane saka AD.
Kajaba iku, stres oksidatif bisa nyebabake pati neuron ing AD liwat proses sing disebut apoptosis utawa mati sel sing diprogram. Paparan kronis kanggo stres oksidatif bisa nyebabake jalur iki, sing nyebabake kelangan neuron lan gejala kognitif sing saya tambah.
Proteinopathy lan produksi spesies oksigen reaktif (ROS) sing berlebihan, sing minangka fitur utama sing diamati ing otak penyakit Alzheimer (AD), nyumbang kanggo keracunan neuron.
Sharma, C., & Kim, SR (2021). Nyambungake stres oksidatif lan proteinopati ing penyakit Alzheimer. antioksidan, 10(8), 1231. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
Ayo kula matur maneh, ing cara liyane, ing kasus sing ora kenek ngarep kanggo sampeyan.
Tekanan oksidatif ora mung dadi peran pengamat ing penyakit Alzheimer. Iki ora mung sambungan asosiasi sing ditemokake ing literatur ilmiah. Tekanan oksidatif ing otak Alzheimer minangka pasukan sing kuat lan insidious sing aktif nyurung perkembangan lan kemajuan penyakit kasebut. Pamrentahane sing ora dicenthang nyebabake lan nyepetake penurunan otak, terus-terusan nambah degenerasi sing dadi ciri penyakit Alzheimer.
Tekanan oksidatif sing ora dicenthang nyebabake kedadeyan neurokimia sing nyebabake pembentukan ciri khas Alzheimer: plak amyloid-beta lan tau kusut.
Napa stres oksidatif ora dicenthang ing otak Alzheimer? Amarga obat-obatan sing dikembangake kanggo penyakit kasebut ora bali maneh ing rantai sebab-akibat kanggo menehi apa wae sing dikarepake. Dheweke ora ndandani energi otak. Dheweke ora ngatasi stres oksidatif sing kedadeyan ing pirang-pirang kasus penyakit Alzheimer saka krisis energi otak.
Untunge, kita duwe diet ketogenik kanggo mbantu nglawan stres oksidatif ing otak penyakit Alzheimer.
Nanging apa mekanisme sing ditindakake dening diet ketogenik?
Diet Ketogenik Ngurangi Stress Oksidatif
Kaping pisanan, nambah energi otak lan nambah nomer lan fungsi mitokondria sing minangka bagean saka diet ketogenik, yaiku kanugrahan ageng kanggo nglawan stres oksidatif. Neuron mbutuhake energi kanggo nindakake fungsi dhasar lan housekeeping sel! Kepiye carane sampeyan bisa nindakake tugas utawa kerja nalika sampeyan ora duwe tenaga? Ora patio apik? Barang-barang numpuk, lan barang-barang kasebut meh ora rampung utawa ora rampung kanthi apik? Persis. Otak sampeyan butuh nylametake energi sing ana ing diet ketogenik kanggo njaga stres oksidatif lan ngatur keseimbangan antara stres oksidatif lan ROS ing otak.
β-hydroxybutyrate (BHB), awak keton utama sing diprodhuksi sajrone ketosis, ditemokake nduweni sifat antioksidan. Pengurangan ROS ditindakake kanthi nambah efisiensi rantai transpor elektron ing mitokondria, nyuda kebocoran elektron lan, sabanjure pembentukan ROS. Kanthi nyuda produksi ROS sakabèhé, BHB bisa kanthi ora langsung nyuda beban stres oksidatif.
Nanging diet ketogenik duwe cara liya sing bisa mbantu nyuda stres oksidatif. Diet ketogenik wis ditampilake bisa nambah antioksidan endogen (digawe ing awak) kuat sing dikenal minangka glutathione (GSH).
Bareng, asil nuduhake yen KD munggah-ngatur biosintesis GSH, nambah status antioksidan mitokondria, lan nglindhungi mtDNA saka karusakan oksidan-induced.
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, LP, & Patel, M. (2008). Diet ketogenik nambah tingkat glutathione mitokondria. Jurnal neurokimia, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Peningkatan produksi glutathione sing kita deleng ing diet ketogenik bisa uga amarga ketosis ningkatake produksi NADPH, koenzim sing nduweni peran penting ing regenerasi glutathione. Nalika sel duwe pasokan NADPH sing nyukupi, bisa luwih efisien ngowahi glutathione teroksidasi (GSSG) bali menyang bentuk aktif (GSH) sing dikurangi, saéngga njaga pertahanan antioksidan sing kuat.
… tambah produksi antioksidan (eg GSH) lan detoksifikasi enzim sing bisa dadi kritis ing mediasi efek protèktif saka KD.
Milder, J., & Patel, M. (2012). Modulasi stres oksidatif lan fungsi mitokondria kanthi diet ketogenik. Riset epilepsi, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
Kanthi ndhukung produksi lan regenerasi glutathione, BHB mbantu njaga kumpulan glutathione sing aktif lan suda sing siap netralake ROS lan nyuda stres oksidatif kanthi nuduhake sifat antioksidan dhewe. Hubungan simbiosis antarane BHB lan glutathione iki kanggo nguatake pertahanan antioksidan, utamane penting ing otak ing ngendi stres oksidatif bisa nyebabake efek sing ngrusak.
Napa kita ora nggunakake diet ketogenik minangka pertahanan lini pertama nglawan karusakan stres oksidatif? Napa iki ora dadi pilihan perawatan sing kuat, utamane ing konteks efek sing ora cukup kanggo perkembangan penyakit Alzheimer sing ditawakake minangka standar perawatan saiki?
Akumulasi studi praklinis lan klinis wis nuduhake yen KD migunani kanggo AD. Mekanisme dhasar potensial kalebu fungsi mitokondria sing luwih apik, optimalisasi komposisi mikrobiota usus, lan nyuda neuroinflammation lan stres oksidatif.
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023). Diet Ketogenik minangka Intervensi Non-Obat Janji kanggo Penyakit Alzheimer: Mekanisme lan Implikasi Klinis. Jurnal Alzheimer's Disease, (Preprint), 1-26. https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad230002
Apa ora nylametake energi otak liwat sumber bahan bakar alternatif, biogenesis mitokondria sing tambah, lan sifat antioksidan sing luwih apik kanggo nyuda stres oksidatif cukup kanggo nyalonake terapi metabolik iki kanggo otak minangka perawatan taun kanggo demensia? Iku bakal. Nanging percaya utawa ora, ana efek pleiotropik liyane saka diet ketogenik sing sampeyan pengin ngerti.
Ketidakseimbangan Neurotransmitter ing Alzheimer: Efek Keto
Pangobatan sing mung campur tangan ing keseimbangan neurotransmitter lan tingkat fungsi, kanthi jujur, ora ana alas kanggo wit-witan. Dheweke fokus ing prodhuk pungkasan saka proses sing dawa, tanpa ngatasi disfungsi hulu ing mitokondria, metabolisme, lan regulasi stres oksidatif sing nyebabake perkembangan patologis menyang penyakit Alzheimer. Nanging sampeyan bisa uga kepengin weruh carane diet ketogenik bisa mbantu masalah neurotransmiter sing kita deleng berkembang ing Alzheimer, mula ayo terus sinau!
Dadi, ayo bali maneh maneh babagan obat-obatan sing ora ana gunane sing fokus ing masalah neurotransmiter sing katon ing penyakit Alzheimer, nanging uga maju ing pemahaman babagan diet ketogenik minangka pilihan sing unggul kanggo ngatasi masalah kasebut.
Tansah Handle ing Glutamat Panjenengan
Elinga saka wacan sadurunge ing kirim iki manawa antagonis reseptor NMDA kaya Memantine (Namenda) minangka obat sing diresepake kanggo ngatur aktivitas glutamat. Iki kedadeyan yen diet ketogenik duwe efek sing kuat tanpa efek samping.
Wis diamati yen aseton lan β-hydroxybutyrate (βHB) tumindak minangka inhibitor glutamat ing reseptor NMDA, khusus nyorot kegiatan sing dituduhake dening βHB.
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, & Mihic, SJ (2019). Modulasi awak keton saka saluran ion ligan-gated. Neuropharmacology, 148, 21-30. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
Napa kita ora nggunakake diet ketogenik kanggo tujuan iki lan ngindhari efek samping pusing, sirah, lan kebingungan sing dadi bagian saka obat kasebut?
KD bisa nyedhiyakake keuntungan terapeutik ing pasien sing nandhang masalah neurologis kanthi ngontrol keseimbangan antara prosès pro lan antioksidan lan neurotransmiter pro-excitatory lan inhibisi.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Peran terapeutik diet ketogenik ing kelainan neurologis. Nutrisi, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Diet Ketogenik Modulate GABA
Nanging ora kabeh babagan nyuda tingkat glutamat beracun. Perlu ana keseimbangan antara glutamat neurotransmiter excitatory lan asam gamma-aminobutyric inhibitor (GABA). Salah sawijining efek utama diet ketogenik ing kimia otak kalebu (GABA), neurotransmitter penghambat utama ing otak. Riset nuduhake manawa awak keton bisa nambah produksi GABA ing otak. Iki cocog karo penyakit Alzheimer amarga sinyal GABAergic asring kaganggu ing pasien Alzheimer, lan nambah nada GABAergic bisa mbantu mulihake keseimbangan menyang jaringan saraf sing diganggu dening penyakit kasebut.
Iki nyebabake paningkatan produksi ATP lan owah-owahan ing sintesis asam β-aminobutyric (GABA: neurotransmitter inhibisi paling kuat) lan glutamat (neurotransmitter excitatory utama).
Murakami, M., & Tognini, P. (2022). Mekanisme molekuler sing ndasari sifat bioaktif saka diet ketogenik. Nutrisi, 14(4), 782. https://doi.org/10.3390/nu14040782
Uga, elinga yen ing introduksi, kita ngrembug babagan panggunaan kelas obat sing dikenal minangka inhibitor Cholinesterase. Tujuan saka obat-obatan kasebut yaiku kanggo nyuda pemecahan asetilkolin, neurotransmiter sing asring kurang ing pasien Alzheimer.
Nanging apa babagan Acetylcholine?
Acetylcholine minangka neurotransmiter sing nduweni peran penting ing memori lan sinau lan utamane suda ing penyakit Alzheimer. Nalika diet ketogenik ora langsung nambah tingkat asetilkolin, nanging ndhukung kesehatan otak kanthi cara sing mbantu njaga fungsi asetilkolin. Kanthi nyuda stres oksidatif lan ndhukung fungsi mitokondria, diet ketogenik nglindhungi neuron kolinergik (neuron sing nggunakake asetilkolin kanggo ngirim sinyal) saka karusakan.
Dadi ngerti yen stres oksidatif lan mitokondria sing rusak bisa ngrusak pelepasan asetilkolin lan reseptor, kepiye yen kita mung nambah fungsi mitokondria kanthi eksponensial lan nyuda stres oksidatif liwat mekanisme kuat sing ana ing diet ketogenik? Aku curiga kita bisa ndeleng tingkat asetilkolin sing luwih apik ing pasien Alzheimer tanpa efek samping sing umum yaiku mual, muntah, lan diare.
Easing Neuroinflammation ing Alzheimer's Disease: Therapeutic Impact of Ketosis
Neuroinflammation kedadeyan nalika sistem kekebalan awak nyoba nglindhungi otak saka infeksi, ciloko, utawa akumulasi protein sing ora normal. Nalika respon imun dipicu ing otak, microglia lan astrocytes aktif nyerang ancaman. Lan nalika nyerang ancaman kasebut, dheweke ngetokake lan ngeculake akeh sitokin inflamasi. Lan kaya ing bedhil, sawetara peluru bakal mabur kanthi cara sing ora tepat, lan sawetara karusakan tambahan bakal kedadeyan.
Yen tingkat stres oksidatif sampeyan dikelola kanthi apik, otak bisa mbangun maneh lan ndandani saka proses iki; yen ora, iku ora. Lan kanthi cara iki, neuroinflammation mbantu nyurung proses neurodegeneratif.
Nalika neuroinflammation dadi nemen lan unrelenting, iku secara harfiah bakal ngganti carane microglia iki tumindak (morfologi) lan nggawe wong cukup "micu seneng" lan agresif ing prilaku watara dealing with assaults. Nalika ing negara overactive iki, microglia bakal miwiti mangan lan ngrusak neuron sing mung lara lan bisa disimpen!
Sampeyan bisa mbayangno kepiye sistem kekebalan sing ora berfungsi, penghalang getih-otak (BBB) sing rusak ora bisa nglindhungi otak, utawa tingkat stres oksidatif sing dhuwur amarga hipometabolisme glukosa (energi otak sing kurang) utawa kekurangan mikronutrien kabeh bisa nyebabake cascade neuroinflammation tanpa henti. . Lan ora kaget, bisa nyumbang kanggo pangembangan lan kemajuan penyakit neurodegeneratif, kalebu penyakit Alzheimer.
Neuroinflammation minangka salah sawijining ciri utama penyakit Alzheimer.
Thakur, S., Dhapola, R., Sarma, P., Medhi, B., & Reddy, DH (2023). Neuroinflammation ing penyakit Alzheimer: kemajuan saiki ing sinyal molekuler lan terapi. Inflammation, 46(1), 1-17. https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
Yen sampeyan isih bingung babagan bedane neuroinflammation lan stres oksidatif lan kepiye hubungane, sampeyan bisa nemokake artikel ing ngisor iki.
Sadurunge kita pindhah menyang mekanisme sing diet ketogenic nyuda neuroinflammation, ayo dideleng pemahaman kita nganti saiki.
Keton bahan bakar otak lan ngluwari energi otak. Yen otak keluwen kanggo energi, mula dadi stres lan semangat. Kaku oksidatif liwat atap, lan micronutrients dadi entek nyoba kanggo njaga iku ing mriksa. Neurotransmitter dadi ora seimbang (lan neurotoksik ing ketidakseimbangan; elinga Glutamat?), Lan reseptor neurotransmiter ngrusak lan ngganggu jalur komunikasi sing dibutuhake kanggo njaga lan fungsi. Neuroinflammation dumadi lan diasilake liwat loop umpan balik nonstop lan tekan negara kronis ing otak.
Kita uga wis sinau manawa badan keton bisa nambah kapasitas antioksidan otak kanthi langsung lan ora langsung. Lan yen ana, apa keuntungan saka diet ketogenik mandheg? Yen "kabeh" diet ketogenik bisa menehi proses otak neurodegeneratif kaya penyakit Alzheimer, apa ora cukup? Apa kita ora bakal lega yen ana sing bisa mbantu kabeh mekanisme penyakit kasebut bisa nambah?
Kita bakal! Lan kita! Nanging iki ora mung cara diet ketogenik mbantu nglawan neuroinflammation. Tulisan blog iki bisa mandheg ing kana. Nanging aku pancene pengin sampeyan ngerti akeh efek pleiotropic diet ketogenic ing kesehatan otak, supaya aku pungkasanipun bisa njaluk iku liwat kabeh kepala kita ora duwe pangobatan sing nindakake malah bagian sekedhik iki!
Taming Microglia: The Ketogenic Diet's Unseen Neurological Benefit
Kaya sing wis dibahas sadurunge, sel mikroglial nduweni peran kritis ing neuroinflammation.
Neuroinflammation digandhengake karo aktivasi microglia lan tambah akeh faktor inflamasi kayata tumor necrosis factor (TNF), interleukins (IL-1β, IL-6) lan radikal bebas, sing bisa nyebabake disfungsi progresif utawa mati sel ing otak.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Peran Terapi Diet Ketogenik ing Gangguan Neurologis. Nutrien, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Keto: Regulator Master of Inflammatory Pathways
Ana macem-macem mekanisme sing diet ketogenik nglawan inflamasi, lan efek kasebut minangka awak sinyal molekuler ing jalur inflamasi sing beda-beda pancen salah siji sing paling nyengsemaken!
Efek diet ketogenik ing inflammasome NLRP3
Kaping pisanan, BHB (salah sawijining badan keton sing digawe saka diet ketogenik) nyegah soko sing diarani inflammasome NLRP3. Iki minangka kompleks protein sing nduwe peran penting ing respon imun lan inflamasi bawaan. Nalika diaktifake dening microglia lan jinis sel liyane, iki nyebabake pelepasan sitokin pro-inflamasi kaya IL-1β lan IL-18, sing nyumbang kanggo proses inflamasi ing awak.
Diet ketogenik nduweni peran kanggo nyegah proses iki. Kanthi nyandhet inflammasome NLRP3, BHB mbantu nyuda pelepasan sitokin pro-inflamasi lan nyuda respon inflamasi.
Disimpulake yen KD nyandhet respon inflamasi OA liwat inflammasome NLRP3, saéngga nglindhungi balung rawan artikular. Inflammasome minangka kompleks protein sing ditemokake ing sitoplasma, lan melu regulasi respon inflamasi.
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022). Diet ketogenic ameliorates inflammation dening nyandhet NLRP3 inflammasome ing osteoarthritis. Riset & Terapi Arthritis, 24(1), 113. https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
BHB bisa nyandhet inflammasome NLRP3 dening macem-macem mekanisme. Iki nyegah pangumpulan kompleks inflammasome NLRP3, nyegah aktivasi. Iki nyegah produksi sitokin pro-inflamasi kaya IL-1β kanthi nyuda aktivasi inflammasome. Lan bisa ngowahi aktivitas faktor transkripsi NF-κB, sing ngatur ekspresi gen sing melu inflamasi.
Ayo diwaca maneh ukara pungkasan mau. Iki ngatur ekspresi gen sing melu inflamasi. Tampilake obat pharma kanggo Alzheimer sing sukses.
Kunci ketogenik kanggo HCA2
Peranan liya sing dimainake dening beta-hydroxybutyrate (BHB), keton sing diprodhuksi ing diet ketogenik, yaiku interaksi karo reseptor sing diarani Hydroxycarboxylic Acid Receptor 2 (HCA2) utawa reseptor G-protein 109A (GPR109A). Awak keton iki ngiket lan ngaktifake HCA2 lan ngirim sinyal ing sel kanggo nyuda inflamasi.
Saiki ayo ngomong babagan prostaglandin. Prostaglandin minangka bahan kimia ing awak kita sing nduweni peran ing inflamasi. Padha tumindak kaya utusan sing nggawa sinyal menyang sel, ngandhani supaya dadi inflamed. BHB nyuda produksi prostaglandin kasebut. Nalika BHB ngaktifake HCA2, iku ngirim sinyal menyang sel kanggo mungkasi ngirim pesen teks inflamasi kasebut. Ing tembung liya, BHB tumindak minangka tombol "bisu" kanggo sel, nyegah supaya ora ngeculake akeh banget pesen sing ningkatake inflamasi.
Kanthi nyuda produksi prostaglandin lan nyuda respon inflamasi, BHB mbantu ngontrol inflamasi ing awak. Iki minangka salah sawijining cara diet ketogenik, kanthi produksi BHB sing tambah, bisa duwe efek anti-inflamasi.
Diet Ketogenik: Transformer Axis Gut-Brain kanggo Nglawan Inflamasi
Mikrobioma usus dianggep duwe pengaruh marang perkembangan penyakit Alzheimer. Dikira bisa ditindakake liwat produksi metabolit mikrobioma, efek ing neurotransmitter, modulasi sistem kekebalan lan inflamasi, lan efek potensial ing integritas penghalang getih-otak (BBB).
Peranan microbiota usus lan GMBA [sumbu mikrobiota-otak usus] ing AD iku penting banget. Komposisi bakteri usus mengaruhi sacara dramatis apa wae kelainan neurologis sing gegandhengan karo umur, kayata AD, lan gangguan swasana ati.
Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & Pascale, A. (2022). Peran Potensi Mikrobiota Gut ing Penyakit Alzheimer: Saka Diagnosis nganti Perawatan. Nutrisi, 14(3), 668. https://doi.org/10.3390/nu14030668
Diet ketogenik nyebabake owah-owahan sing signifikan ing mikrobioma usus. Ningkatake pertumbuhan bakteri sing migunani nalika nyuda akeh mikroba sing bisa mbebayani. Pergeseran komposisi mikroba iki katon mengaruhi fungsi otak lan inflamasi liwat sumbu usus-otak kanthi jero.
Kenging punapa? Amarga microbiome usus ngasilake macem-macem metabolit lan molekul sinyal sing bisa berinteraksi karo sistem saraf. Molekul kasebut bisa langsung mengaruhi fungsi otak lan ngowahi proses inflamasi. Kemampuan diet ketogenik kanggo nyuda inflamasi bisa ditengahi, paling ora sebagean, amarga pengaruhe ing mikrobiota usus. Iku mung siji mekanisme liyane kang diet ketogenic mbantu nglawan neuroinflammation lan modulates mung siji liyane proses penyakit ndasari katon ing demensia Alzheimer.
Napa kita ora nggunakake intervensi sing ningkatake kahanan inflamasi sing luwih sehat ing otak ing wong sing nandhang proses neurodegeneratif kaya penyakit Alzheimer?
Komposisi mikrobiota bisa nyebabake pangembangan lan uga nyegah perkembangan penyakit, lan bisa uga makili strategi terapeutik potensial liyane kanggo kelainan neurologis.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Peran terapeutik diet ketogenik ing kelainan neurologis. Nutrisi, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Yen sampeyan pengin ngerti efek diet ketogenik ing sawetara faktor liyane sing ana gandhengane karo mikrobioma sing dibahas ing bagean iki, deleng artikel tambahan ing ngisor iki sadurunge nerusake menyang kesimpulan.
Kesimpulan: Penyakit Alzheimer lan Peran Penting Diet Ketogenik
Dadi diet ketogenik bakal ndandani kabeh mekanisme patologis sing dadi bagian saka penurunan kognitif wong sing dikasihi (utawa sampeyan)? mbok menawa. Nanging bisa uga ora. Yen stres oksidatif luwih didorong dening beban logam abot, paparan keracunan jamur, infeksi sing didhelikake, utawa macem-macem faktor liyane, sampeyan bakal pengin utawa mbutuhake bantuan tambahan. Perkembangan penyakit bisa didorong dening tingkat mikronutrien penting sing ora cukup utawa kurang sing perlu kanggo berkembang mitokondria.
Ana macem-macem faktor pendorong kanggo penyakit Alzheimer lan phenotype sing beda. Tujuan artikel iki ora kanggo mbantah utawa debat apa diet ketogenik bakal ndandani kabeh mekanisme patologis sing dadi bagean saka perkembangan penyakit tartamtu.
Titik lan tujuan artikel iki kanggo nuduhake yen diet ketogenik minangka pilihan perawatan paling lengkap lan neuroprotective sing kita duwe. Kanggo komunikasi kanthi efektif karo sampeyan yen ana sing duwe kesempatan kanggo mungkasi utawa alon-alon kemajuan penyakit Alzheimer liwat macem-macem mekanisme pelengkap, iku, terus terang, diet ketogenik.
Lan pungkasane, artikel iki ditulis kanggo muga-muga bisa ngrusak misconception yen perawatan sing diwenehake dening ahli saraf sampeyan minangka cara tunggal kanggo ngatasi apa sing digambarake kanthi ora akurat minangka prognosis sing ora bisa dibatalake. Aku ora yakin yen kedadeyan kasebut nalika faktor dhasar sing diterangake ing kirim iki diwenehi akses menyang intervensi sing kuat kaya diet ketogenik. Paling ora, ing pirang-pirang kasus, aku mikir yen kemajuan bisa kalem.
Aja lungguhan, ngenteni para profesional kesehatan supaya bisa nggayuh panemuan ilmiah nalika otak utawa wong sing dikasihi terus ngalami neurodegenerate nganti ora bisa bali.
Sampeyan bisa nggarap ahli diet utawa ahli nutrisi sing dilatih ketogenik kanggo mbantu dheweke (utawa sampeyan dhewe). Yen sampeyan duwe Cacat Kognitif Ringan (MCI) utawa Alzheimer tahap sabanjure lan duwe dhukungan saka pengasuh, sampeyan bisa nemokake dhukungan lan entuk manfaat program online sandi.
Ora preduli saka ngendi sampeyan arep njaluk bantuan, aja ngenteni.
Aku ing kene kanggo pitutur marang kowe ora ana sing bakal ngluwari sampeyan utawa wong sing ditresnani saka rahang demensia. Tumindak ngleksanakake diet ketogenik bisa ditindakake, lan ana akeh dhukungan ing kana.
Aku ngirim katresnan ing lelampahan.
Yen sampeyan nggoleki informasi babagan keton eksogen, sampeyan bisa nemokake artikel ing ngisor iki mbiyantu.
Cathetan Suku
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate ing Otak: Siji Molekul, Multiple Mechanisms. Riset Neurokimia, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Almulla, AF, Supasitthumrong, T., Amrapala, A., Tunvirachaisakul, C., Jaleel, A.-KKA, Oxenkrug, G., Al-Hakeim, HK, & Maes, M. (2022). Katabolit Tryptophan utawa Kynurenine Pathway ing Penyakit Alzheimer: Review Sistematis lan Meta-Analysis. Jurnal Alzheimer's Disease, 88(4), 1325-1339. https://doi.org/10.3233/JAD-220295
Altayyar, M., Nasser, JA, Thomopoulos, D., & Bruneau, M. (2022). Implikasi Ketosis Fisiologis ing Otak Kognitif: Tinjauan Narasi. Nutrisi, 14(3), Pasal 3. https://doi.org/10.3390/nu14030513
Alves, F., Kalinowski, P., & Ayton, S. (2023). Mundhut Volume Otak sing Dipercepat sing Disebabake Obat Anti-β-Amyloid: Tinjauan Sistematis lan Meta-analisis. Neurologi, 100(20), e2114-e2124. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
Gejala Alzheimer: Owah-owahan Otak. (nd). Dijupuk 21 Mei 2023, saka https://www.healthline.com/health-news/can-alzheimers-be-detected-30-years-before-it-appears
Ardanaz, CG, Ramírez, MJ, & Solas, M. (2022). Owah-owahan Metabolik Otak ing Penyakit Alzheimer. International Journal of Molecular Sciences, 23(7), Pasal 7. https://doi.org/10.3390/ijms23073785
Bohnen, JLB, Albin, RL, & Bohnen, NI (2023). Intervensi ketogenik ing gangguan kognitif entheng, penyakit Alzheimer, lan penyakit Parkinson: review sistematis lan penilaian kritis. Frontier ing Neurology, 14, 1123290. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1123290
Costantini, LC, Barr, LJ, Vogel, JL, & Henderson, ST (2008). Hypometabolism minangka target terapeutik ing penyakit Alzheimer. Pengalaman BMC, 9(Suppl 2), S16. https://doi.org/10.1186/1471-2202-9-S2-S16
Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N., & Cunnane, SC (2018). Perbandingan cross-sectional glukosa otak lan metabolisme keton ing wong diwasa lawas sing sehat kognitif, gangguan kognitif entheng lan penyakit Alzheimer awal. Gerontologi Eksperimental, 107, 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004
Cullingford, TE (2004). diet ketogenik; asam lemak, reseptor asam lemak sing diaktifake lan kelainan neurologis. Prostaglandins, Leukotrienes lan Asam Lemak Penting, 70(3), 253-264. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.09.008
Cunnane, S., Nugent, S., Roy, M., Courchesne-Loyer, A., Croteau, E., Tremblay, S., Castellano, A., Pifferi, F., Bocti, C., Paquet, N ., Begdouri, H., Bentourkia, M., Turcotte, E., Allard, M., Barberger-Gateau, P., Fulop, T., & Rapoport, S. (2011). METABOLISME BAHAN BAKAR OTAK, PENUAAN LAN PENYAKIT ALZHEIMER. Nutrisi (Burbank, Los Angeles County, California), 27(1), 3-20. https://doi.org/10.1016/j.nut.2010.07.021
Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., Trapella, C., Narducci, M., & Rizzo, R. (2022). Evolusi Ketosis: Potensi Dampak ing Kondisi Klinis. Nutrisi, 14(17), Pasal 17. https://doi.org/10.3390/nu14173613
Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Diet ketogenik, mitokondria, lan penyakit neurologis. Jurnal Penelitian Lipid, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., Gomora, JC, Castro-Obregón, S., & Massieu , L. (2023). Pengaruh Badan Keton, D-β-Hydroxybutyrate, ing Sirtuin2-Mediated Regulation of Mitokondria Quality Control lan Autophagy-Lysosomal Pathway. Sel, 12(3), Pasal 3. https://doi.org/10.3390/cells12030486
Grammatikopoulou, MG, Goulis, DG, Gkiouras, K., Theodoridis, X., Gkouskou, KK, Evangeliou, A., Dardiotis, E., & Bogdanos, DP (2020). Kanggo Keto utawa Ora kanggo Keto? Tinjauan Sistematis babagan Uji Coba Dikontrol Acak sing Nemtokake Efek Terapi Ketogenik ing Penyakit Alzheimer. Maju ing Nutrisi, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Diet ketogenik nambah tingkat glutathione mitokondria. Jurnal Neurokimia, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Efek saka Diet Ketogenik ing Neuroinflammation ing Penyakit Neurodegeneratif. Tuwa lan Penyakit, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217
Kalani, K., Chaturvedi, P., Chaturvedi, P., Kumar Verma, V., Lal, N., Awasthi, SK, & Kalani, A. (2023). Mekanisme mitokondria ing penyakit Alzheimer: Quest kanggo terapi. Penemuan Narkoba Dina iki, 28(5), 103547. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
Kashiwaya, Y., Takeshima, T., Mori, N., Nakashima, K., Clarke, K., & Veech, RL (2000). D-β-Hydroxybutyrate nglindhungi neuron ing model penyakit Alzheimer lan Parkinson. Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional, 97(10), 5440-5444. https://doi.org/10.1073/pnas.97.10.5440
Diet ketogenic ameliorates gangguan kognitif lan neuroinflammation ing model tikus penyakit Alzheimer-Xu-2022-CNS Neuroscience & Therapeutics-Wiley Online Library. (nd). Dijupuk 24 Mei 2023, saka https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13779
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Diet ketogenik lan Neuroinflammation. Riset Epilepsi, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022). Diet ketogenic ameliorates inflammation dening nyandhet NLRP3 inflammasome ing osteoarthritis. Riset & Terapi Artritis, 24, 113. https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
Kumar, A., Sharma, M., Su, Y., Singh, S., Hsu, F.-C., Neth, BJ, Register, TC, Blennow, K., Zetterberg, H., Craft, S. , & Jero, G. (2022). Vesikel ekstraselular cilik ing plasma nuduhake efek molekuler saka diet Mediterania-ketogenik sing dimodifikasi ing peserta kanthi gangguan kognitif entheng. Komunikasi Otak, 4(6), fca262. https://doi.org/10.1093/braincomms/fcac262
Lilamand, M., Mouton-Liger, F., & Paquet, C. (2021). Terapi diet ketogenik ing penyakit Alzheimer: review sing dianyari. Panemu Saiki ing Nutrisi Klinis & Perawatan Metabolik, Nerbitake Ahead of Print. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000759
Macdonald, R., Barnes, K., Hastings, C., & Mortiboys, H. (2018). Abnormalitas mitokondria ing penyakit Parkinson lan penyakit Alzheimer: Apa mitokondria bisa ditargetake kanthi terapeutik? Transaksi Masyarakat Biokimia, 46(4), 891-909. https://doi.org/10.1042/BST20170501
Mentzelou, M.; Dakanalis, A.; Vasios, GK; Gialeli, M.; Papadopoulou, SK; Giaginis, C. Hubungan Diet Ketogenik karo Penyakit Neurodegeneratif lan Kejiwaan: Review Scoping saka Riset Dasar kanggo Praktek Klinis. Nutrisi 2023, 15, 2270. https://doi.org/10.3390/nu15102270
Milder, J., & Patel, M. (2012). Modulasi stres oksidatif lan fungsi mitokondria kanthi diet ketogenik. Riset Epilepsi, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
Disfungsi mitokondria ing patologi manungsa | DIGITAL.CSIC. (nd). Dijupuk 24 Mei 2023, saka https://digital.csic.es/handle/10261/152309
Murakami, M., & Tognini, P. (2022). Mekanisme Molekuler Ndhuwur Sifat Bioaktif saka Diet Ketogenik. Nutrisi, 14(4), Pasal 4. https://doi.org/10.3390/nu14040782
Napolitano, A., Longo, D., Lucignani, M., Pasquini, L., Rossi-Espagnet, MC, Lucignani, G., Maiorana, A., Elia, D., De Liso, P., Dionisi-Vici , C., & Cusmai, R. (2020). Diet Ketogenik Nambah Tingkat Glutathione Vivo ing Pasien Epilepsi. Metabolites, 10(12), Pasal 12. https://doi.org/10.3390/metabo10120504
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, & Mihic, SJ (2019). Modulasi awak keton saka saluran ion ligan-gated. Neuropharmacology, 148, 21-30. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022a). Peran Terapi Diet Ketogenik ing Gangguan Neurologis. Nutrisi, 14(9), Pasal 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022b). Peran Terapi Diet Ketogenik ing Gangguan Neurologis. Nutrisi, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Raulin, A.-C., Doss, SV, Trottier, ZA, Ikezu, TC, Bu, G., & Liu, C.-C. (2022). ApoE ing penyakit Alzheimer: Patofisiologi lan strategi terapeutik. Neurodegenerasi molekuler, 17(1), 72. https://doi.org/10.1186/s13024-022-00574-4
Rho, J., & Stafstrom, C. (2012). Diet Ketogenik minangka Paradigma Perawatan kanggo Kelainan Neurologis Beragam. Jeblugan ing Pharmacology, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00059
Ribarič, S. (2023). Ndeteksi Penurunan Kognitif Awal ing Penyakit Alzheimer kanthi Evaluasi Struktural lan Fungsional Sinaptik Otak. Biomédis, 11(2), Pasal 2. https://doi.org/10.3390/biomedicines11020355
Schain, M., & Kreisl, WC (2017). Neuroinflammation ing Neurodegenerative Disorders-A Review. Laporan Neurologi lan Neuroscience Saiki, 17(3), 25. https://doi.org/10.1007/s11910-017-0733-2
Sharma, C., & Kim, SR (2021). Nyambungake Stres Oksidatif lan Proteinopathy ing Penyakit Alzheimer. antioksidan, 10(8), Pasal 8. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
Şimşek, H., & Uçar, A. (2022). Apa Terapi Diet Ketogenik minangka Obat kanggo Penyakit Alzheimer utawa Gangguan Kognitif entheng?: Tinjauan Narasi babagan Uji Coba Dikontrol Acak. Maju ing Gerontologi, 12(2), 200-208. https://doi.org/10.1134/S2079057022020175
Simunkova, M., Alwasel, SH, Alhazza, IM, Jomova, K., Kollar, V., Rusko, M., & Valko, M. (2019). Manajemen stres oksidatif lan patologi liyane ing penyakit Alzheimer. Arsip Toksikologi, 93(9), 2491-2513. https://doi.org/10.1007/s00204-019-02538-y
Sridharan, B., & Lee, M.-J. (2022). Diet Ketogenik: Komposisi Neuroprotective Janji kanggo Ngatur Penyakit Alzheimer lan Mekanisme Patologis. Kedokteran Molekuler Saiki, 22(7), 640-656. https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
Strope, TA, & Wilkins, HM (2023). Protein prekursor amiloid lan mitokondria. Pendapat saiki ing neurobiologi, 78, 102651. https://doi.org/10.1016/j.conb.2022.102651
Thakur, S., Dhapola, R., Sarma, P., Medhi, B., & Reddy, DH (2023). Neuroinflammation ing Penyakit Alzheimer: Kemajuan Saiki ing Sinyal Molekul lan Terapi. Inflammation, 46(1), 1-17. https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & Pascale, A. (2022). Peran Potensi Mikrobiota Gut ing Penyakit Alzheimer: Saka Diagnosis nganti Perawatan. Nutrisi, 14(3), 668. https://doi.org/10.3390/nu14030668
Gaya urip Demensia Vaskular lan Strategi Nyegah Nutrisi-ProQuest. (nd). Dijupuk 27 Januari 2022, saka https://www.proquest.com/openview/44d6b91873db89a2ab8b1fbe2145c306/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y
Wang, J.-H., Guo, L., Wang, S., Yu, N.-W., & Guo, F.-Q. (2022). Mekanisme farmakologis potensial β-hydroxybutyrate kanggo ningkatake fungsi kognitif. Pendapat saiki ing Pharmacology, 62, 15-22. https://doi.org/10.1016/j.coph.2021.10.005
Warren, CE, Saito, ER, & Bikman, BT (nd). Diet Ketogenik Ningkatake Efisiensi Mitokondria Hippocampal. 2.
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023). Diet Ketogenik minangka Intervensi Non-Obat Janji kanggo Penyakit Alzheimer: Mekanisme lan Implikasi Klinis. Jurnal Alzheimer's Disease, 92(4), 1173-1198. https://doi.org/10.3233/JAD-230002
Yassine, HN, Self, W., Kerman, BE, Santoni, G., Navalpur Shanmugam, N., Abdullah, L., Golden, LR, Fonteh, AN, Harrington, MG, Gräff, J., Gibson, GE, Kalaria, R., Luchsinger, JA, Feldman, HH, Swerdlow, RH, Johnson, LA, Albensi, BC, Zlokovic, BV, Tanzi, R., … Bowman, GL (2023). Metabolisme nutrisi lan bioenergetik serebral ing penyakit Alzheimer lan demensia sing gegandhengan. Alzheimer & Dementia, 19(3), 1041-1066. https://doi.org/10.1002/alz.12845
Yin, JX, Maalouf, M., Han, P., Zhao, M., Gao, M., Dharshaun, T., Ryan, C., Whitelegge, J., Wu, J., Eisenberg, D., Reiman , EM, Schweizer, FE, & Shi, J. (2016). Keton ngalangi entri amiloid lan nambah kognisi ing model Alzheimer. Neurobiologi Penuaan, 39, 25-37. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.11.018
Younes, L., Albert, M., Moghekar, A., Soldan, A., Pettigrew, C., & Miller, MI (2019). Ngenali Owah-owahan ing Biomarker Sajrone Tahap Praklinis Penyakit Alzheimer. Frontier ing Neuroscience tuwa, 11. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2019.00074
Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Diet ketogenik, metabolisme glutamat otak lan kontrol kejang. Prostaglandins, Leukotrienes lan Asam Lemak Penting, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Diet ketogenik kanggo penyakit manungsa: Mekanisme lan potensial kanggo implementasi klinis. Transduksi Sinyal lan Terapi Diangkah, 7(1), Pasal 1. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w