Njelajah Peran BHB ing Kesehatan Mental: Modulasi Epigenetik minangka Perawatan Psikiatri Metabolik
Perkiraan wektu maca: 16 menit
Dadi yen kita ngomong babagan diet ketogenik sing nggawe keton, lan keton kasebut minangka badan sinyal molekuler, iki sing dakkarepake. BHB minangka badan keton sing paling ditliti ing literatur ing wektu iki. Iki ora ateges awak keton liyane ora duwe efek utawa pengaruh sinyal molekuler. Iku mung tegese riset, ing wektu artikel iki, fokus ing efek kasebut katon ing BHB.
BHB biyen katon mung minangka produk sampingan metabolik nanging wis entuk momentum sajrone pirang-pirang taun minangka pangenalan perane ing proses kompleks modulasi epigenetik, peran sing duwe implikasi penting kanggo kelainan neuropsikiatri.
Epigenetika: Arsitek Halus Ekspresi Gene
Sadurunge aku menyang sawetara spesifik BHB, aku pancene mbiyantu kanggo mangerteni konsep epigenetika. Kanggo nerangake iki, aku pengin nggunakake analogi umum saka perpustakaan lan pustakawan. Bayangake DNA sampeyan minangka perpustakaan gedhe kanthi koleksi buku sing kebak informasi genetik sampeyan. Epigenetik mirip karo pustakawan sing mutusake buku sing dijupuk saka rak kanggo diwaca lan sing tetep disimpen. Pustakawan pancen kuat banget ing skenario iki, apa sampeyan ora setuju? Pustakawan ora ngowahi buku kasebut dhewe - urutan DNA tetep ora owah - nanging pengaruh pustakawan sing bagean saka kode genetik ditulis utawa "diwaca," lan sing ora. Ing perpustakaan iki, buku (DNA) larang banget nganti ora bisa dicopot. Nanging, nalika buku dipilih kanggo diwaca, proses kapisah (transkripsi) nggawe fotokopi (RNA messenger; mRNA) saka kaca sing dibutuhake. Fotokopi iki sing ninggalake perpustakaan, nggawa informasi sing dibutuhake kanggo sel ngasilake protein.
Urutan DNA ing gen tetep padha tanpa preduli saka pengaruh epigenetik. Aku mikir konsep genetika lan epigenetik bisa mbingungake wong sing ora ngerti konsep kasebut. Yen sampeyan bingung karo iki, sampeyan ora piyambak. Ayo goleki sawetara conto sing mbantu pemahaman kita.
Ngonsumsi panganan sing sugih ing Vitamin B12, kayata daging, susu, lan endhog, bisa mengaruhi tandha epigenetik. Nalika Vitamin B12 ora ngganti urutan DNA saka gen sing ana hubungane karo kesehatan saraf lan sel getih, nanging nduweni peran penting kanggo njaga pola DNA sing sehat, sing penting kanggo ekspresi gen kasebut.
Paparan polutan lan bahan kimia, kayata logam abot, bisa nyebabake owah-owahan epigenetik. Racun-racun kasebut ora ngowahi urutan DNA sing nyata saka gen, nanging bisa ngowahi ekspresi pola DNA. Iki mengaruhi cara gen tartamtu dituduhake, duweni potensi mengaruhi kesehatan tanpa ngganti kode genetik kasebut.
Tekanan psikologis lan pengalaman traumatik bisa nyebabake modifikasi epigenetik. Pengalaman kasebut ora ngganti urutan DNA ing gen sing ana gandhengane karo respon stres lan kesehatan mental. Nanging, padha bisa ngowahi cara gen kasebut dituduhake liwat macem-macem mekanisme. Ekspresi gen sing diowahi iki bisa nyebabake respon stres awak lan malah mengaruhi metabolisme seluler lan fungsi mitokondria amarga respon stres ana hubungane karo panggunaan energi lan kesehatan sel. Mangkono, nalika kode genetik tetep ora owah, cara awak nanggapi stres ing tingkat molekul bisa diowahi sacara signifikan.
Olahraga mengaruhi ekspresi gen PPARGC1A, sing penting kanggo metabolisme energi. Nalika ngleksanani ora ngganti DNA nyata saka gen PPARGC1A, iku nambah kegiatan. Iki nyebabake paningkatan produksi mitokondria ing sel otot lan efisiensi energi sing luwih apik, kabeh liwat modifikasi epigenetik tanpa ngowahi urutan DNA gen.
Regulasi ekspresi gen (alias epigenetik) digayuh liwat macem-macem mekanisme. Ing artikel iki, kita bakal sinau babagan modifikasi histone, metilasi DNA, lan microRNAs (miRNAs), uga dikenal minangka RNA non-coding. Ing pungkasan, sampeyan bakal luwih ngerti kepiye efek BHB mengaruhi proses kasebut penting kanggo ekspresi gen kanthi cara sing mengaruhi kesehatan otak.
Pangerten β-Hydroxybutyrate: Luwih saka Mung Bahan Bakar
Kanggo sing anyar ing blog lan diet ketogenik, ayo cepet cepet! β-Hydroxybutyrate minangka awak keton sing umume diprodhuksi ing ati nalika kurang asupan karbohidrat, kayata pasa utawa ketaatan diet ketogenik. Ing negara kasebut, awak ngalih saka nggunakake glukosa minangka sumber bahan bakar utama kanggo ngobong lemak, sing nyebabake produksi BHB lan keton liyane. Sampeyan bisa nggawe BHB kanthi ngetutake diet ketogenik, utawa sampeyan bisa nggunakake BHB minangka tambahan utawa kombinasi saka loro kasebut.
Nanging sampeyan kudu ngerti yen peran BHB ngluwihi dadi sumber energi alternatif. Tumindak minangka molekul sinyal sing mengaruhi sawetara proses biologis. Antarane peran sing paling nyenengake yaiku kemampuan kanggo ngowahi lan mengaruhi ekspresi gen liwat macem-macem jalur epigenetik sing cocog karo swasana ati lan fungsi kognitif.
Peran β-Hydroxybutyrate (BHB) ing Kesehatan Mental: Pengaruh Epigenetik lan Interaksi GPCR
Dadi, kanggo mangerteni peran multifaceted β-Hydroxybutyrate (BHB) ing kesehatan mental, kita kudu njelajah dampak epigenetik, lan khususe interaksi karo reseptor G protein-coupled (GPCRs). GPCR minangka kulawarga gedhe saka reseptor permukaan sel sing nduweni peran penting kanggo ngirim sinyal saka njaba sel menyang njero. Padha ikatan karo ligan tartamtu (kayata hormon, NT, lan produk sampingan metabolik kaya BHB) lan iki ngaktifake protein G.
Protein G, cekakan saka protèin pengikat nukleotida guanin, minangka kulawarga protèin sing tumindak minangka saklar molekuler ing njero sel. Dumunung ing sisih njero membran sel lan diaktifake dening GPCR.
Sawise protèin G diaktifake ing njero sèl, protèin G bisa gawé pirang-pirang langkah kaskade sinyal sing nglibataké molekul perantara penting kayata utusan sekunder (contone, cAMP, ion kalsium) lan kinase (enzim sing nambah gugus fosfat ing protèin liya). Sawetara jalur sinyal sing diwiwiti dening GPCR sacara ora langsung berinteraksi karo mesin epigenetik sel.
Contone, kaskade sing diwiwiti bisa nyebabake aktivasi kinase sing faktor transkripsi fosforilasi utawa protein liyane sing melu regulasi gen. Ing istilah sing luwih prasaja, nalika protein G diaktifake, mula reaksi berantai, pungkasane ngaktifake enzim tartamtu (contone, kinase). Kinase iki banjur ngowahi protein kunci (kaya faktor transkripsi) sing ngontrol gen sing aktif ing sel. Iki minangka sinyal saka njaba sel (kaya hormon) bisa nyebabake owah-owahan apa sing ditindakake sel, kalebu owah-owahan gen sing aktif.
Dadi, kabeh iki menarik banget, nanging apa sing kita ngerti babagan peran BHB sajrone sesambungan karo GPCR? GPR109A lan GPR41 minangka jinis spesifik reseptor G protein-coupled (GPCRs) sing efek spesifik BHB wis diidentifikasi ing literatur riset.
BHB ngaktifake GPR109A ing adiposit, nyuda lipolisis lan uga ing sel imun lan endothelial. Aktivasi iki bisa ngasilake efek anti-inflamasi, sing bisa nyuda risiko aterosklerosis. Kepiye carane bisa nerjemahake efek langsung ing kesehatan otak lan, mula, menehi efek perawatan kanggo penyakit mental lan kelainan neurologis? Ya, efek anti-inflamasi, kaya sing diwenehake liwat interaksi BHB lan aktivasi GPR109A ing sel imun lan endothelial, penting banget kanggo otak! Peradangan kronis minangka faktor sing dikenal ing macem-macem kelainan neurologis, saéngga nyuda inflamasi bisa nglindhungi otak saka neuroinflammation. Fungsi endothelial sing luwih apik nambah aliran getih menyang otak lan njamin pangiriman oksigen lan nutrisi sing luwih apik - mekanisme penting kanggo otak sing berfungsi lan, mula, stabilisasi swasana ati lan fungsi kognitif.
Nanging, efek saka BHB minangka inhibisi utawa "antagonis" ing ekspresi GPR41. Kepiye carane BHB ngganggu ekspresi bisa migunani? Iku misale jek counterintuitive, ora iku? Dadi, ayo miwiti eksplorasi babagan iki ing konteks diabetes.
Ing diabetes, ekspresi tanpa wates saka GPR41 digandhengake karo nyuda sekresi insulin. Penurunan iki dianggep nyumbang kanggo tantangan sel beta pankreas kanggo nanggapi kanthi cukup kanggo tingkat glukosa sing dhuwur, sing dadi ciri utama diabetes jinis 2. Aktivasi GPR41 ing sel beta pankreas bisa uga duwe peran kanggo nyegah sekresi insulin sing dirangsang glukosa ing kahanan diabetes.
Nanging, kaya sing wis dingerteni, BHB katon nglawan ekspresi GPR41. Apa sebabe? Amarga antagonizing (arep nglawan utawa kalem mudhun) ekspresi GPR41 bisa duwe efek metabolisme sing bermanfaat.
Kanthi nggarap GPR41, BHB duweni potensi nambah sekresi insulin, saengga bisa nambah kontrol glukosa getih. Mekanisme iki nuduhake peran penting kanggo BHB kanggo ngatur diabetes, utamane kanggo nambah toleransi glukosa lan sensitivitas insulin. Nanging babagan penyakit mental lan masalah neurologis sing ditandhani dening disfungsi metabolisme ing otak? Aku bakal mbantah manawa efek kasebut penting kanggo kesehatan otak.
Glukosa getih sing stabil penting kanggo fungsi otak, lan regulasi glukosa sing luwih apik ndhukung kesehatan kognitif, nyuda risiko penyakit neurodegeneratif, mbantu nyetabilake swasana ati, lan menehi perlindungan saraf sakabèhé. Wis ditampilake manawa antagonisme BHB saka GPR41 mengaruhi konsumsi energi lan aktivitas saraf simpatik. Interaksi sing uga mengaruhi homeostasis glukosa kanthi ngatur sekresi insulin.
Antagonisme GPR41 dening BHB uga mengaruhi aktivitas saraf simpatik. Ngatur aktivitas saraf simpatik penting amarga minangka bagean saka respon awak kanggo stres. Kanthi modulasi respon iki, BHB bisa nduwe pengaruh kanggo ngatur efek sing ana gandhengane karo stres ing otak, sing kita ngerti bisa ngganggu metabolisme otak. Peran interaksi iki ing homeostasis glukosa lan sekresi insulin penting banget kanggo kesehatan otak, lan ora seimbang bisa nyebabake masalah swasana ati lan kognitif lan nambah risiko penyakit neurodegeneratif.
BHB nduweni peran penting ing inflamasi, neurologis, lan penyakit metabolik minangka ligan GPCRs endogen.
He, Y., Cheng, X., Zhou, T., Li, D., Peng, J., Xu, Y., & Huang, W. (2023). β-Hydroxybutyrate minangka modifier epigenetik: mekanisme lan implikasi dhasar. Heliyon. https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2023.e21098
Ora angel kanggo ndeleng kepiye efek BHB ing GPCR duwe implikasi sing signifikan kanggo kesehatan metabolisme, lan mula efek langsung ing kesehatan otak.
Lan iku mung efek ora langsung saka BHB ing ekspresi epigenetik liwat GPCRs. Ayo dadi cepet karo mekanisme langsung supaya sampeyan bisa luwih ngerti kenapa iki minangka terapi sing kuat.
Metilasi 101: Nyetel Tahap Peran BHB ing Regulasi Gene
BHB nduweni efek kuat ing metilasi. Sadurunge kita bisa ngomong babagan iki, kita kudu ngobrol babagan apa methylation amarga iku proses biologi dhasar sing nduweni peran penting ing regulasi gen lan epigenetik.
Aja overcomplicate tembung iki. Iku misale jek intimidating ing wiwitan, nanging ing inti, metilasi mung tambahan saka klompok kimia cilik disebut gugus metil kanggo bagean tartamtu saka DNA kita utawa kanggo protein (histones) watara kang DNA kebungkus. Padha tumindak kaya 'tag' sing bisa ngaktifake utawa nggawe bisu gen. Nalika gugus metil ditambahake ing wilayah tartamtu, bisa 'mateni' gen, nyegah saka digunakake kanggo nggawe protein. Nalika gugus metil cilik iki ora ana, padha 'nguripake' gen kanthi ngidini supaya aktif ditranskripsi dadi protein. Tag metil mateni gen, lan gen kasebut ora nggawe protein. Gen sing ora duwe tag metil nguripake lan nggawe protein.
Ing analogi perpustakaan lan pustakawan, metilasi DNA bisa diumpamakake karo pustakawan sing menehi tandha utawa tag tartamtu ing buku tartamtu. Tandha iki ora ngganti isi buku (urutan DNA) nanging nuduhake manawa buku kudu gampang diakses utawa ora. Ing analogi iki, nalika buku diwenehi tag dening pustakawan (methylation), iku tandha yen buku iki ora kudu dibukak utawa diwaca saiki. Iki padha karo carane metilasi ing DNA bisa nyuda ekspresi gen tartamtu. Kaya-kaya kandhane petugas perpustakaan, “Buku iki ora perlu saiki; ayo disimpen ing rak lan supaya ora ana sirkulasi. Kosok baline, ora ana tag kasebut tegese buku kasebut kasedhiya kanggo diwaca, padha karo kekurangan metilasi sing ngidini gen bisa diungkapake.
Tingkat β-Hydroxybutyrate (BHB) sing dhuwur bisa nyegah aktivitas enzim kaya DNA methyltransferases (DNMTs). DNMTs tanggung jawab kanggo nambah gugus metil menyang DNA, proses kunci ing regulasi gen sing dikenal minangka metilasi. Kanthi nyandhet enzim kasebut, BHB bisa nyuda metilasi DNA, sing bisa nyebabake owah-owahan ekspresi gen tartamtu.
Ayo menehi conto kanggo nggampangake sinau!
BHB nyegah enzim sing ningkatake metilasi. Inhibisi iki dening BHB ngidini gen PGC-1a (PPARG coactivator 1a) kanggo upregulate. Iki pancen apik tenan. PGC-1a penting kanggo fungsi mitokondria lan biogenesis. Upregulasi gen iki nduweni peran penting kanggo njaga fungsi pernapasan mitokondria lan tingkat oksidasi asam lemak.
Yen sampeyan pengin ngerti gen apa sing dipengaruhi dening efek BHBs ing metilasi, sampeyan bakal seneng banget karo artikel sing daktulis babagan iki!
Dikenal kanthi umum manawa badan keton ora mung dadi pengganti bahan bakar tambahan kanggo glukosa nanging uga nyebabake fitur anti-oksidatif, anti-inflamasi, lan kardioprotektif liwat ikatan karo sawetara protein target, kalebu histone deacetylase (HDAC), utawa reseptor G protein-coupled. (GPCRs)
He, Y., Cheng, X., Zhou, T., Li, D., Peng, J., Xu, Y., & Huang, W. (2023). β-Hydroxybutyrate minangka modifier epigenetik: mekanisme lan implikasi dhasar. Heliyon. https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2023.e21098
Kerjasama antara metilasi DNA lan owah-owahan histone iki minangka kunci kanggo mateni gen tartamtu. Interaksi sing diatur kaya ngono minangka conto kerumitan regulasi epigenetik, ing ngendi macem-macem proses bisa bebarengan kanggo nyetel ekspresi gen kanthi apik, sing pungkasane mengaruhi fungsi seluler.
Njelajah Link Antarane BHB lan Inhibisi HDAC
Sabanjure, kita bakal ngomong babagan sing diarani Histone Deacetylases (HDACs). Kulawarga HDAC kasusun saka sawetara enzim, saben ditunjuk kanthi nomer sing beda, kayata HDAC1, HDAC2, HDAC3, lan liya-liyane, kalebu HDAC5. Iki minangka enzim sing biasane mbusak gugus asetil saka histon, nyebabake DNA sing rapet lan nyuda aktivitas gen.
BHB wis ditampilake kanggo nyandhet HDAC5, lan iki wis digandhengake karo asil neuroprotective, amarga mbantu kanggo ngalangi pathways anjog kanggo pati sel. Iki nyebabake pitakonan babagan peran keton, kaya BHB, kanggo ngobati kelainan sing nglibatake variasi genetik HDAC5, kayata kelainan bipolar. Apa modulasi HDAC5 dening keton dadi mekanisme kunci ing ngendi diet ketogenik menehi efek terapeutik ing kelainan bipolar?
Ayo bali menyang analogi perpustakaan lan perpustakaan. Bayangake pustakawan (epigenetik) nggunakake HDACs (enzim) kanggo ngemas buku (gen) kanthi luwih rapet ing rak (histones). Kemasan sing nyenyet ing rak iki nggawe angel narik buku individu (kita kabeh duwe rak buku kaya iki, ta?). Kesulitan sing dialami nalika njupuk buku saka rak nyuda kemungkinan bakal diwaca (ekspresi gene). Kurang HDAC tegese luwih akeh papan ing rak buku lan luwih gampang njupuk buku (gen). Ngerti? apik! Ayo terus maju!
Lan kanggo sing ora duwe latar mburi biologi, sampeyan bisa uga mikir yen metilasi ana hubungane karo Histone Deacetylases (HDACs). Padha ora. Padha mekanisme sing beda-beda. Nanging, asring dibahas bebarengan ing artikel sing padha amarga mekanisme kasebut nduweni sifat kolaborasi. Wilayah DNA sing ngalami metilasi abot bisa narik protein sing ngenali wilayah metilasi kasebut. Protein kasebut banjur bisa njupuk HDAC menyang situs kasebut, sing bakal sampeyan sinau bisa duwe efek sing kuat.
Kedaden BHB nduweni peran kuat ing modulasi ekspresi gen kanthi nyegah Histone Deacetylases (HDACs). Inhibisi HDACs BHB nyegah deasetilasi iki, nyebabake kahanan DNA sing luwih santai.
Aku ngerti tembung "santai" aneh ing konteks iki. Nanging aku ora nggawe. Istilah "santai" ing konteks modifikasi DNA lan histone cocok lan umum digunakake ing biologi molekuler. Nalika DNA "anteng," nuduhake negara ing ngendi DNA kurang kenceng ing sekitar histon. Relaksasi iki penting banget kanggo ekspresi gen, amarga faktor transkripsi lan protein pangaturan liyane luwih gampang ngakses wilayah DNA tartamtu.
Relaksasi iki ngidini gen tartamtu, kayata FOXO3a, contone, dadi luwih aktif. FOXO3a melu macem-macem proses seluler, kalebu respon stres lan apoptosis (mati sel sing diprogram). Inhibisi HDAC dening BHB bisa ningkatake transkripsi FOXO3a, nyumbang kanggo resistensi stres seluler lan mekanisme kaslametan. Efek iki utamané relevan ing konteks neuroproteksi, yaiku efek perawatan sing dibutuhake banget kanggo wong sing nandhang penyakit mental.
Aku ora pengin sampeyan mikir sing efek BHBs ing HDACs mung cocog kanggo siji gen. Conto liyane sing relevan lan penting babagan cara inhibisi HDAC kanthi anané BHB minangka modifikasi epigenetik katon nalika kita ndeleng Faktor Neurotropik sing Diturunake Otak (BDNF)
Asil kita nuduhake yen BHBA awak keton bisa ningkatake ekspresi BDNF ing konsentrasi ing wilayah fisiologis (0.02-2 mM) ing pasokan energi normal.
Hu, E., Du, H., Zhu, X., Wang, L., Shang, S., Wu, X., ... & Lu, X. (2018). Beta-hydroxybutyrate ningkatake ekspresi BDNF ing neuron hippocampal kanthi pasokan glukosa sing cukup. Neuroscience, 386, 315-325. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2018.06.036
Inhibisi BHB saka HDACs uga katon kanggo nambah ekspresi BDNF. BDNF minangka gen kritis kanggo pertumbuhan neuron, kaslametan, lan plastisitas sinaptik. Kanthi nyandhet HDAC, BHB ningkatake status histon sing luwih asetilasi ing cedhak gen BDNF, nggampangake transkripsi. Upregulation saka BDNF iki bisa duwe implikasi sing signifikan kanggo neuroplastisitas, fungsi kognitif, lan duweni potensi perawatan depresi lan gangguan swasana ati liyane.
Pangerten Pengaruh BHB ing Peraturan microRNA
Cara liya saka regulasi epigenetik yaiku sing diarani microRNAs (miRNAs), yaiku molekul RNA non-coding cilik sing ngatur ekspresi gen. Padha tumindak minangka panuntun sing bisa masang RNA utusan tartamtu (mRNA) ing sel, lan nalika padha nindakake iki, microRNAs (miRNAs) bisa salah siji mungkasi RNA utusan (mRNA) saka nggawe protein utawa alon produksi protein. Kepiye carane nerangake peran microRNA ing ekspresi epigenetik nggunakake analogi perpustakaan?
Ing analogi perpustakaan genetik kita, ing ngendi gen minangka buku, lan pustakawan nggambarake epigenetik, microRNAs (miRNAs) kaya cathetan cilik sing teka sawise pustakawan wis milih maca buku (gene) lan fotokopi (mRNA) wis digawe. Cathetan iki menehi tuntunan babagan sepira kerepe pustakawan (epigenetik) kudu terus ngakses buku (gen) tartamtu utawa manawa akses kudu diwatesi, supaya bisa ngontrol ekspresi gen sing luwih apik kanggo nyukupi kabutuhan sel.
BHB ngluwihi pengaruhe menyang microRNAs (miRNAs). Kadospundi BHB nindakaken punika? Fungsiipun kanthi ngiket molekul RNA messenger (mRNA) tartamtu, biasane nyebabake represi utawa degradasi RNA utusan kasebut. Kaya sing diterangake ing analogi perpustakaan, microRNAs (miRNAs) nduweni peran ing regulasi pasca-transkripsi kanthi ekspresi gen sing paling apik. Bisa uga target RNA utusan khusus (mRNA) kanggo degradasi utawa nyegah terjemahan kanggo nambah utawa nyuda produksi protein tartamtu kanggo nanggepi kabutuhan sel.
Proses kasebut minangka komponen kunci regulasi pasca-transkripsi sing mengaruhi macem-macem proses seluler, sing kalebu metabolisme.
Pasinaon sing ditindakake ing sukarelawan manungsa nuduhake yen profil ekspresi microRNA diganti kanthi signifikan sawise regimen 6 minggu ing Diet Ketogenik (KD), nuduhake yen owah-owahan metabolisme sing disebabake dening KD, sing kalebu tingkat BHB sing munggah pangkat, bisa nyebabake owah-owahan ing miRNA. ekspresi.
Sakabèhé, sukarelawan ing KD nampilake regulasi miRNA sing ngarahake gen spesifik sing ana hubungane karo metabolisme nutrisi uga mTOR, PPARs, insulin, lan jalur sinyal sitokin.
Nasser, S., Vialichka, V., Biesiekierska, M., Balcerczyk, A., & Pirola, L. (2020). Efek diet ketogenik lan badan keton ing sistem kardiovaskular: Konsentrasi. Jurnal Diabetes Dunia, 11(12), 584–595. https://doi.org/10.4239/wjd.v11.i12.584
Nanging sing paling menarik yaiku miRNA sing diatur dening Diet Ketogenik (KD) ngarahake gen spesifik sing ana gandhengane karo metabolisme nutrisi, uga jalur sinyal penting kayata mTOR (target mekanis rapamycin), PPARs (reseptor aktif proliferator peroxisome), insulin. sinyal, lan jalur sinyal sitokin. Iki minangka jalur penting kanggo kesehatan otak kanthi ngowahi metabolisme energi lan ndandani lan nyuda neuroinflammation.
Iku mung cara liya sing BHB bisa kontribusi kanggo fine-tuning ekspresi gen, impacting fungsi seluler, lan menehi potensial efek perawatan ing pangolahan penyakit utawa status metabolis.
kesimpulan
Ing artikel iki, sampeyan wis njelajah sawetara mekanisme sing ana BHB minangka modulator ekspresi gen epigenetik. Bali menyang analogi kita babagan perpustakaan sing kebak buku (gen) lan pustakawan (epigentik), dadi bukti yen BHB nganggep peran pustakawan ing "perpustakaan" genetik kita.
Kaya pengaruhe pustakawan marang isi perpustakaan, BHB ora ngowahi urutan DNA dhasar dhewe; iku ninggalake urutan DNA ora owah. Nanging, BHB nduwe peran penting kanggo mengaruhi tandha epigenetik lan proses molekuler sing nemtokake ekspresi gen. Liwat pengaruhe ing proses kaya modifikasi histon, metilasi DNA, lan regulasi microRNA, BHB muncul minangka regulator sing kuat ing jagad epigenetik sing rumit. Iku banget mengaruhi negara metabolisme lan bisa mengaruhi ekspresi gen, mengaruhi fungsi saka macem-macem sistem sing cocog kanggo kesehatan otak. Dadi aku takon, kenapa ora menehi efek perawatan kanggo penyakit mental lan kelainan neurologis?
Muga-muga artikel iki bisa mbantu sampeyan ngerti babagan diet ketogenik. Sampeyan duwe hak kanggo ngerti kabeh cara sampeyan bisa ngrasakake luwih apik, lan kanthi efek sinyal molekuler sing kuat saka keton sing diidentifikasi ing literatur riset, sampeyan bisa uga nemokake yen diet ketogenik bisa uga salah sijine.
Cathetan Suku
Conway, C., Beckett, MC, & Dorman, CJ (2023). Bias OFF-to-ON sing gumantung karo relaksasi DNA saka saklar genetik fimbrial tipe 1 mbutuhake protein sing ana gandhengane karo nukleoid Fis. Mikrobiologi (Reading, Inggris), 169(1), 001283. https://doi.org/10.1099/mic.0.001283
Cornuti, S., Chen, S., Lupori, L., Finamore, F., Carli, F., Samad, M., Fenizia, S., Caldarelli, M., Damiani, F., Raimondi, F., Mazziotti, R., Magnan, C., Rocchiccioli, S., Gastaldelli, A., Baldi, P., & Tognini, P. (2023). Metabolisme pasangan beta-hydroxybutyrylation histon otak kanthi ekspresi gen. Ilmu Pengetahuan Seluler lan Molekul, 80(1), 28. https://doi.org/10.1007/s00018-022-04673-9
Hu, E., Du, H., Zhu, X., Wang, L., Shang, S., Wu, X., Lu, H., & Lu, X. (2018). Beta-hydroxybutyrate Ningkatake Ekspresi BDNF ing Neuron Hippocampal ing Pasokan Glukosa sing Nyukupi. Neuroscience, 386, 315-325. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2018.06.036
Huang, C., Wang, P., Xu, X., Zhang, Y., Gong, Y., Hu, W., Gao, M., Wu, Y., Ling, Y., Zhao, X., Qin, Y., Yang, R., & Zhang, W. (2018). Metabolit awak keton β-hydroxybutyrate ngindhuksi ramifikasi mikroglia sing gegandhengan karo antidepresi liwat aktivasi Akt-cilik RhoGTPase sing dipicu dening HDAC. Glia, 66(2), 256-278. https://doi.org/10.1002/glia.23241
Mikami, D., Kobayashi, M., Uwada, J., Yazawa, T., Kamiyama, K., Nishimori, K., … & Iwano, M. (2019). β-Hydroxybutyrate, awak keton, nyuda efek sitotoksik cisplatin liwat aktivasi HDAC5 ing sel epitel kortikal ginjel manungsa. Ilmu urip, 222, 125-132. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.03.008
Murakami, M., & Tognini, P. (2022). Mekanisme molekuler sing ndasari sifat bioaktif diet ketogenik. Nutrisi, 14(4), 782. https://doi.org/10.3390/nu14040782
Mukai, R., & Sadoshima, J. (2023). Badan Keton Ngreksa Mitokondria Liwat Epigenetik. JACC: Basic to Translational Science, 8(9), 1138-1140. https://doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.05.013
Nasser, S., Vialichka, V., Biesiekierska, M., Balcerczyk, A., & Pirola, L. (2020). Efek diet ketogenik lan badan keton ing sistem kardiovaskular: Konsentrasi. Jurnal Diabetes Donya, 11(12), 584-595. https://doi.org/10.4239/wjd.v11.i12.584
Tang, C., Ahmed, K., Gille, A., Lu, S., Gröne, H.-J., Tunaru, S., & Offermanns, S. (2015). Mundhut FFA2 lan FFA3 nambah sekresi insulin lan nambah toleransi glukosa ing diabetes tipe 2. Alam Kedokteran, 21(2), Pasal 2. https://doi.org/10.1038/nm.3779